Lezing: “Rechtvaardiging van vaccinatie tegen mazelen”

Dit is de volledige tekst van de lezing gegeven door A.J. Weisenborn in Almelo op 23 april 2020.

A.J. (Toon) Weisenborn heeft een doctoraat in wis- en natuurkunde, verleend in Leiden in 1985. Hij heeft van 1985 tot 2016 gewerkt in de olie- en gasindustrie. Sinds zijn pensionering verdiept hij zich in de werking van het menselijk immuunsysteem, met name door bestudering van de wetenschappelijke literatuur.

Video van de lezing “Rechtvaardiging van vaccinatie tegen mazelen”

De video is gepubliceerd op het kanaal van Oervaccin op Youtube.
De presentatie van de lezing kan als pdf gedownload worden op Oervaccin.nl, evenals de pdf van dit transcript.

Slide 01 - Rechtvaardiging van vaccinatie tegen mazelen
Rechtvaardiging van vaccinatie tegen mazelen
Slide 02 - Achtergrond Toon Weisenborn
Achtergrond Dr. A.J. Weisenborn
Slide 03 - Inhoud van de lezing
Inhoud van de lezing

Opzet van deze lezing

Slide 04 - Opzet van de lezing
1. Opzet van de lezing

Allereerst: de opzet van de lezing. Net als mijn eerdere lezing verleden jaar, op 31 oktober hier, baseer ik me volledig op wetenschappelijke artikelen. Achter in deze presentatie is de lijst te vinden met de artikelen die ik heb aangehaald en gebruikt. De manier om deze wetenschappelijke artikelen, die doorgaans best wel wat taai zijn, toegankelijk te maken is dat ik de tekeningen en grafieken uit de artikelen heb gekopieerd, dat ik zelf tekeningen heb gemaakt of, als anderen dat beter gedaan hadden, schaamteloos heb gekopieerd en dat ik waar dat mogelijk was vertaalde zinnen uit de artikelen heb gebruikt om als legenda te dienen.

De wetenschappelijke onderzoeken die ik heb aangetroffen in de aangehaalde artikelen, die zijn volgens mij van hoge kwaliteit. Dat wil niet zeggen dat ik het eens ben met de conclusies en de aanbevelingen die door de auteurs gedaan worden op basis van de onderzoeksresultaten. Ik heb het idee dat een aantal van die conclusies en aanbevelingen weerspiegelen dat er een kramp is op dit moment in het onderzoek van de immunologie en vaccinatie onder invloed van het vele geld dat gemoeid is met de verkoop van vaccins.

Ik heb weinig moeite om voorbij te zien aan deze min of meer opgelegde conclusies en aanbevelingen in de trant van “we moeten vaccins gaan toedienen” of “we moeten vaker bepaalde vaccins toedienen” mits de auteurs – en dat hebben ze gedaan in deze artikelen – zich houden aan de normen van goed wetenschappelijk onderzoek. En als ze dat doen – dat hebben ze in mijn ogen gedaan – dan weerspiegelen de onderzoeksresultaten de werkelijkheid. Dan krijg je de werkelijkheid te zien. En dat wil nog niet zeggen dat je dan een 100% antwoord krijgt. Want – dat zegt Burnet in zijn artikel in The Lancet in 1968 – je hebt te doen met de biologie. Biologie is nu eenmaal een wat hij noemt zacht-gerand onderwerp. Dat is zo rijk, zo variabel dat als je een hypothese hebt dan mag je heel blij zijn als je die voor 90 tot 95% bevestigd krijgt. Die beperking blijft hoe dan ook. Maar dat hoort bij het onderwerp.

De grote lijn van deze lezing in woorden van Burnet

Slide 05 - De grote lijn van deze lezing in de woorden van Burnet
2. De grote lijn van deze lezing in de woorden van Burnet

De grote lijn van deze lezing. Ik gebruik wederom de woorden van de door mij zo bewonderde Burnet. Dit is het artikel in Nature in 1968 dat Burnet schreef. Ik heb hier het origineel weergegeven. Ik ga kijken naar de vertaling. Wat hij zegt is dat in de meeste leerstof op het gebied van de immunologie – en dat gold toen, in 1968, en dat geldt nog steeds – dat daarin impliciet wordt aangenomen en beweerd dat antilichamen en antilichaamproductie het centrale deel zijn van onze verdediging tegen besmettelijke ziekten, tegen infectie. Maar, zegt Burnet, dat is niet zo. Evolutionair gezien zijn de functies van antilichamen tamelijk marginaal. Hij noemt drie functies die ze wél hebben. Eén functie is dat als een moeder aan haar kind, aan haar foetus of pasgeborene, antilichamen doorgeeft, dat die antilichamen werken als opsonine. Ik denk dat dat een heel weinig gebruikt woord is. Het staat voor verbindingen die in staat zijn om ziektekiemen als het ware in te kapselen – daarmee maak je ze natuurlijk al voor een deel onschadelijk – en dat ze dan makkelijker vernietigd kunnen worden. Het tweede waarvoor ze effectief zijn – en ik zal laten zien dat vaccinatie daar gebruik van maakt – is dat je een effectieve bescherming kunt maken op je slijmvliezen. Je kunt zorgen dat je slijmvliezen, als daar wat door binnen komt, dat minder effect heeft. En als derde, zegt Burnet, is het misschien – hij is daar niet helemaal zeker van kennelijk – een terugkoppeling om te verhinderen dat voortdurend het andere deel (en dat is het deel dat niet met antilichamen te maken heeft maar met het thymus-gerelateerde deel) dat je dat wat minder hoeft aan te spreken. Dat je minder stamcellen stimuleert om actief te worden.

Besmetting met en genezing van mazelen

Slide 06 - Besmetting met en genezing van mazelen
Slide 07 - De deelnemers
3. De deelnemers

Dan ga ik het allereerst hebben over besmetting met mazelenvirus en het ziekteverloop van mazelen. Dit is een herhaling van de lezing die ik gehouden heb op 31 oktober verleden jaar, maar voor een klein gedeelte. Ik heb hetzelfde materiaal nodig. Maar ik ga het nu niet hebben over het feit dat vaccinatie tegen mazelen ineffectief is, en overigens: vaccinatie tegen alle kinderziekten is ineffectief. Als u dat wil horen, zou ik zeggen, pak die lezing erbij. Die staat op Youtube. Ik herhaal nu het gedeelte dat ik nodig heb om andere, veel verdergaande conclusies te kunnen trekken over vaccinatie tegen mazelen.

Allereerst wat betreft mazelen: als je het ziekteverloop hebt van mazelen, dan is de hoofdrolspeler het mazelenvirus. Ik weet dat er stemmen zijn, dat er uitspraken zijn, dat virussen niet bestaan. Ik wil daar best in meegaan. Ik wil het best alleen ziekteverwekker noemen. Maar het is wel een eenheid die ervoor zorgt dat mensen, als ze daarmee geconfronteerd zijn, als dat in hen actief is, dat ze dezelfde symptomen hebben. Anderzijds, als je mazelen hebt, dan is het virus eigenlijk niet iets dat in zichzelf leeft en plannen trekt. Ook dat is me verteld inmiddels. En alhoewel ik de formulering van Burnet volg – en die formuleert af en toe actief, alsof het virus iets doet, meelift met, enzovoort, enzovoort – … Burnet was zich heel goed bewust dat een virus eigenlijk gewoon een tennisbal is die bestaat uit wat RNA en een proteïne waarmee het herkenbaar is. In zijn boek “Enzyme, Antigen and Virus” uit 1953 formuleert hij in het hoofdstuk over virussen feilloos alles zo dat heel duidelijk is dat een virus zelf een inactief ding is dat door cellen wordt naar binnen getrokken via de receptor – we zijn dus een beetje dom aan de gang dan, want we trekken een Trojaans paard naar binnen – en dat het virus meegenomen wordt in de reproductie en daarmee zelf vermenigvuldigd wordt. Het is ook niet zo handig van ons lichaam om dat te doen. Maar dat betekent: het virus zelf hoeft niet actief zijn; het wordt in zijn activiteit gedragen. Toch zal ik de formulering aanhouden die ik in de artikelen heb gevonden om niet af te wijken van wat iemand die die artikelen leest ook zal vinden. Alles is zo te formuleren dat het virus een passieve, niet-levende eenheid is.
Dat over het virus. Het virus heeft, zoals ik al gezegd heb, een herkenningspatroon, een antigeen-determinant.

De andere hoofdrolspeler is de cel in ons lichaam waarin het mazelenvirus zit en vermenigvuldigd wordt. Die heb ik kortweg mazelencel genoemd. En als dat gebeurt in zo’n cel, dan is aan de buitenkant van de cel altijd dat antigen terug te vinden. Dus een geïnfecteerde, geïnfiltreerde cel in ons lichaam verraadt zich doordat aan de buitenkant de patroonherkenning te vinden is van het mazelenvirus.

Dan wat betreft de spelers in ons lichaam die ons beschermen tegen het loodje leggen bij mazelen. De veruit belangrijkste is degene linksboven, de T-immunocyt die ik “wandknipper” genoemd heb. Hij heeft ook andere namen. In de literatuur wordt hij in het netjes aangeduid met CD8+. In de wat meer spectaculair geformuleerde literatuur heet hij killer T-cel. Het is die immunocyt. Die immunocyt heeft eigenlijk een patroonherkenner die uit twee delen bestaat. Die herkent enerzijds het mazelenpatroon en anderzijds herkent hij dat het een eigen lichaamscel is. Als hij die twee tekentjes tegenkomt op de wand van een cel dan komt die in actie. Hij vermeerdert zich door klonen – daar kom ik nog voldoende op terug – en hij gaat in de aanval.

De tweede immunocyt die ook een T-immunocyt is… Laat ik dat ook even toelichten. Ik gebruik de letter T voor thymus. De thymus is een orgaan in onze borstkas. Dat orgaan vormt cellen uit het beenmerg, lymfocyten, dat geeft het een verdere ontwikkeling. De thymus is er voor verantwoordelijk dat de op zich nog neutrale lymfocyten worden gevormd tot deze immunocyten. De tweede immunocyt is degene die, zodra hij het herkenningspatroon van het mazelenvirus tegenkomt, actief wordt, zich door kloning vermenigvuldigt en in de aanval gaat.

Dan heeft ons immuunsysteem een tweede gedeelte. Dat wordt in de literatuur aangeduid met de letter B. De B staat voor bursa van Fabricius. Die hebben wij niet als afzonderlijk orgaan. Vogels hebben dat wel. Wij hebben wel de onderdelen daarvan. Die onderdelen zitten bijvoorbeeld in onze darmen, maar zitten ook in onze milt en er zijn andere plaatsen. Die delen zorgen ervoor dat lymfocyten worden verder gevormd tot B-immunocyten die op dezelfde manier als de T-immunocyt “virusdoder” worden geactiveerd, namelijk door de aanwezigheid van het mazelenherkenningspatroon. Als ze dat tegenkomen dan vermenigvuldigen ze zich. Ze maken een tussenstap; dat zijn plasmacellen. Die plasmacellen genereren antilichamen. Dat antilichaam is in staat – ik heb het al eerder even aangeduid met de woorden van Burnet – om een virus in te kapselen, om dat effectief buiten werking te stellen, te vernietigen.

Dat is ons hele immuunsysteem. Dan merk je onmiddellijk op: er zit een asymmetrie in. Terwijl de T-immunocyten bestaan uit twee typen werkers is hier uitsluitend een antilichaam. Er is geen antilichaam dat in staat is om de wand van een door mazelenvirus geïnfecteerde cel open te knippen. Burnet – een fantastische theoreticus – vertelt in zijn artikel in The Lancet in 1968 haarfijn dat het feit dat de ziekte SSPE (subacute scleroserende panencefalitis = langzaam optredende weefselverhardende ontsteking van de hersenen) een manifestatie is van mazelen en dat die dodelijk is omdat er wel antilichamen aangemaakt worden maar dat het T-gedeelte van het immuunsysteem buiten werking gesteld is. Ik ga daar nu verder niet op in, zie de eerdere lezing. Daaruit blijkt dat er dus geen antilichaam “wandknipper” is.

Slide 08 - Natuurlijke besmetting
4. Natuurlijke besmetting

Hoe gaat het dan in zijn werk dat we mazelen krijgen? Burnet geeft dat als volgt aan. Hij zegt: het virus wordt kennelijk verspreid via druppels, via natte lucht kun je wel zeggen. Algemeen wordt aangenomen – hij houdt zich dus een beetje op de vlakte – dat als je zo’n virusdeeltje op een slijmvlies krijgt, dat er altijd wel ergens een wondje in het slijmvlies zit. Dat het kans ziet om aan de binnenkant van het slijmvlies terecht te komen. Dat het dan een mobiele cel ingezogen wordt, meelift met de mobiele cel, uiteindelijk lymfecellen vindt. Die zijn nog dommer. Die zuigen het in de lymfecel. Dat is de ideale kweekgrond, de ideale voedingsbodem voor mazelenvirus. Dan bereikt het uiteindelijk een lymfeknoop waar er een heleboel van die lymfecellen bij elkaar zitten.

Slide 9 - Vermeerdering
5. Vermeerdering

In die lymfecellen vermenigvuldigt het virus zich. Het ziet dan kans om dat zo te doen dat het tussen cellen in blijft. Dat het als het ware twee cellen aan elkaar verbindt door een gangetje te maken. Die cellen worden dan groter en groter. De inhoud wordt gebruikt bij de vermenigvuldiging van het mazelenvirus. De celkern believen ze niet. Wat er gebeurt is dat je hele grote cellen krijgt met de mazelenvirus erin en de resten, de celkernen zitten er ook nog in. Dat is precies wat bij autopsies gevonden is in de tijd (de vijftiger jaren) dat hier veel onderzoek naar gedaan is. Wat doet mazelen eigenlijk allemaal? … dat je vindt in longweefsel, maar ook op andere plaatsen. Dat je hele grote typische mazelencellen krijgt die door dit proces gevormd zijn.

Slide 10 - Activering en klonen van T-immunocyt
6. Activering en klonen van T-immunocyt

Wat doet ons lichaam er dan tegen dat we voorkomen dat we het hoekje om gaan? Als eerste komt de T-immunocyt “wandknipper’ in actie. Die wordt geactiveerd doordat er cellen zijn die aan de buitenkant zowel het herkenningspatroon van mazelen hebben als het teken “ik ben een lichaamseigen cel”. Die cel geeft dus eigenlijk aan: “val mij maar aan, want het gaat niet goed”. Die T-immunocyt “wandknipper”, die wordt daardoor geactiveerd. Die begint met zich te klonen. Die gaat niet gelijk in de aanval. Die begint met zich te klonen. Ik zal straks erop terugkomen hoe die dat doet. Dat kan die niet met niks. Daar heeft die basismateriaal voor nodig om zichzelf te kunnen reproduceren. Die doet dat. En dat doet hij in de mate waarin hij zulke cellen aantreft. Ons lichaam houdt dat meteen goed in de gaten: dat er evenwicht is tussen de ernst van de infectie en de benodigde verdedigers. Als dat eenmaal gebeurd is, dat kloningsproces, dan gaat deze immunocyt in de aanval.

Slide 11 - Herkenning van het viruspatroon
7. Herkenning van het virus-patroon

Voordat ik op dat punt verder ga wil ik eerst even iets vertellen over… hoe kan het nou dat we immunocyten klaar hebben staan met dat herkenningspatroon? Nou, dat hebben we. Maar we hebben geschat maar zo’n 1000 van de immunocyten die als er een mazelenvirus binnenkomt precies passen, die die patroonherkenning hebben. We hebben een enorm leger van vele miljoenen en miljoenen T-immunocyten. Die hebben allemaal een herkenningspatroon gekregen van de thymus. Wat ik hier gedaan heb met een beetje fantasie is aangeven dat die herkenningspatronen allemaal net een klein beetje anders zijn. Onder al die herkenningspatronen – je zou kunnen zeggen: dat is een soort geheugen, immunologisch geheugen wat we hebben – daar zitten diegenen onder die op mazelen reageren. Maar er zitten er ook een heleboel anderen onderen.

Om even een klein zijstapje te maken in de actualiteit: we hebben nu te maken met een coronavirus. Die zit hier ook onder. Die pakken we dus. Als dat coronavirus een beetje zou muteren, dan geeft dat niet. Ook die mutant zit hier onder. We worden niet zomaar door corona uitgeschakeld, want we kunnen het huidige virus aan en ook mutanten. Daar is op gerekend. Voor mazelen is dus de patroonherkenner… die is er. Die wordt dan… De cellen die die patroonherkenner hebben die worden geselecteerd.

Slide 12 - Herkenning van lichaamseigen cellen
8. Herkenning van lichaamseigen cellen

Tot dus ver lijkt het allemaal ontzettend logisch en vanzelfsprekend. Maar dit moest ook allemaal bewezen worden. Voor dat bewijs dat kort voor 1974 experimenteel is gegeneerd, is gemaakt, is in 1995 toch wel de Nobelprijs uitgedeeld. Die is uitgedeeld aan een Zwitserse immunoloog, Rolf Zinkernagel, en Peter Doherty uit Australië. Die hebben experimenten gedaan in Melbourne, niet zover van waar Burnet zat. Wie weet heeft Burnet af en toe ook wel even meegekeken. Het bevestigde zijn ideeën. Het experiment dat ze gedaan hebben is: ze hebben kans gezien om die bijzondere T-immunocyten, die “wandknippers” – die hier aangegeven worden met een bruin bolletje – om die te isoleren en om te kijken hoe die eigenlijk te werk gingen.

De meest voor de hand liggende reactie, diegene die ons voor mazelen behoedt dat we er niet aan dood gaan: er komt mazelenvirus binnen. In muis Y worden T-immunocyten van dat type gemaakt. Als er een lichaamscel dat virus binnen heeft gekregen (dat is hier geel gekleurd) dan valt die T-immunocyt aan. Het kruisje geeft aan: einde verhaal voor die cel. Die wordt opengemaakt. Dat is wat nodig is.

Als je hetzelfde virus injecteert in muis X, dan doet die ook hetzelfde voor zijn eigen lichaamscellen. Daarom is het [de T-immunocyt] ook lichtbruin gekleurd. Die werkt op zijn eigen lichaamscellen.

Als je weefsel neemt van muis X en je geeft die virus A, maar je geeft hem de T-cellen van muis Y, werkt het niet. Die pakken die lichaamscel, ondanks dat die geïnfiltreerd is, niet aan.

Als je een ander virus geeft, en je zegt “nou, je hebt toch al T-cellen aangemaakt, dat moet ook wel lukken”; we hebben al gezien: die patroonherkenner past niet. Dus een ander virus? Niks daarvan. Hij [de T-immunocyt] is virus-specifiek én hij is lichaamscel-specifiek. Die lichaamscellen herkent hij. Het was een van op dat moment toch wel heel indrukwekkende gevolgen van deze experimenten. Er was waargenomen dat wij er een heleboel “major histocompatability complexen” zijn. Wat blijkt nu? Dat is de markering van wat wij als eigen lichaamcellen hebben. Het herkennen van het MHC en (dat heb ik in blauw aangegeven) en het patroon van het virus, dat maakt dat de T-immunocyt zegt: “nu is het mijn beurt”.

Slide 13 - Klonale vermeerdering - reactie op activering
9. Klonale vermeerdering: reactie op activering

Dan iets om te laten zien dat Burnet zijn tijd eigenlijk… ik wil niet zeggen vooruit was. maar dat hij de koploper was. In het boek waarvan ik de uitgave heb van 1953, “The Production of Antibodies”, daar staan deze grafieken in. Ik heb niet de eerdere versie uit 1941, maar het zou me niet verbazen als deze grafieken daar ook al in stonden.

Wat Burnet hier laat zien met experimenten die hij waarschijnlijk zelf gedaan heeft – want hij was ook een goede experimentator – laat hij zien wat er gebeurt, hoe die klonale vermeerdering… hoe je die kunt betrappen. Ik kom straks op nog wat meer detail. Maar hoe betrap je die? Ik heb al gezegd: de aanvangspopulatie van immunocyten die precies het herkenningspatroon hebben is niet zo groot. Dat zijn er in de orde van een 1000. Als je dan het virus introduceert – en in dit geval gaat het over de antilichamen, want die waren in die tijd nog behoorlijk… al behoorlijk goed meetbaar – dan ziet je dat… de titer van die antilichamen komt langzaam op gang en vlakt dan weer af. En hier ook, bij dat andere konijn dat daaraan opgeofferd is. Dat zijn twee konijnen. En die neemt langzaam weer af. Dat zegt: de aanvangspopulatie is geactiveerd. Die hebben wat gedaan. Maar er is niet voldoende virus om ze verder in actie te krijgen. Dat geeft heel mooi aan: dan vlakt de aanmaak van die antilichamen, van die B-immunocyten, dus antilichamen, vlakt af. Als je dan dat verdrietige konijn nog een keertje een flinke spuit van dat virus geeft dan is er een veel grotere aanvangspopulatie van B-immunocyten. Die gaan onmiddellijk aan de gang. En dan krijg je een stukje… Dit is een logaritmische schaal en een rechte lijn op een logaritmische schaal betekent dat je kijkt naar verdubbelingen. Hier zie je dan precies 3 keer zo’n verdubbeling optreden. Dit is 10 op de schaal (een 10-logaritme)… 3 keer zo’n verdubbeling optreden, ongeveer. Dan kan je ook nog schatten hoe lang het duurt dat die populatie zich verdubbelt en nog eens verdubbelt. En daar hetzelfde.

Hier kun je al aan zien: ja, het heeft te maken met een klonale activering en vermeerdering. Zo’n verdubbeling treedt hier dan op. Ik moet even bij zeggen: toen dat tot me doordrong dat dit de manier is waarop deze immunocyten zich vermeerderen, stelde ik me voor dat mensen dat zouden doen. Ik voel me geactiveerd om me te vermeerderen. Dan pak ik mijn buurman beet en dan kijk ik even wat hij voor herkenningspatroon heeft. En dat wis ik dan uit en dat vervang ik dan door mijn herkenningspatroon. Dan heb ik een kloon gemaakt en hij weet niet meer wie hij was. Zo is het zo ongeveer zoals het bij de immunocyten gaat. Ik ben heel blij dat wij dat niet hebben en dat we na vermeerdering toch ook nog iets van een identiteit overhouden.

Slide 14 - Vrijkomen van virus
14. Vrijkomen van virus

Nu, dan kom ik weer terug in het verhaal van hoe gaat het met mazelen. Als die betreffende T-immunocyt “wandknipper” dan aan het werk is. Nou, die knipt de wand van zo’n mazelencel open. Ik gebruik hier de woorden van Burnet. Ik vind dat hij het heel mooi geformuleerd heeft. “De reactie tussen een specifieke immunocyt” – dat is die bewuste wandknipper – “en een mazelencel krijgt een vernietigende intensiteit” – er gebeurt daar wat – “met ontwrichting van de mazelencel en vrijkomen van het virus en het antigeen uit de cel tot gevolg.” Dit schreef hij in 1968.

En vervolgens, in hetzelfde artikel, vertelt hij dan ook wat je op lichaamsschaal ziet. En dat is: “vanaf de tiende dag komt er virus vrij in circulatie”. Dan heeft die T-immunocyt “wandknipper” dus zijn werk… dat is hij behoorlijk aan het doen. Dan komt dat virus wel in circulatie. En dat virus neem je waar want als dat op inwendige slijmvliezen terecht komt dan wordt het zichtbaar als pukkeltjes en Koplik-vlekjes. Tegen de tijd dat het echt talrijk is dan hebben we de karakteristieke mazelenuitslag op onze huid.

Slide 15 - Activering en klonen van T-immunocyt
11. Activering en klonen van T-immunocyt

Dan wat betreft de activering en het klonen. We hebben het al gezien voor de T-immunocyt “wandknipper”. Voor de T-immunocyt “virusdoder” gebeurt precies hetzelfde. Die reageert op het vrije virus. Die wordt daardoor tot activiteit aangezet. Die doet hetzelfde. Die vermenigvuldigt zich, die vermeerdert zich door klonen, door andere immunocyten om zich heen – ik moet zeggen lymfocyten – om zich heen te pakken, te zeggen “heb jij de patroonherkenner die ik heb? Nee? Dan verbouw ik jou even en dan word jij een kloon van mij.” En die doet dat. Als er daar ook weer voldoende van zijn in verhouding met de ernst van de besmetting, dan gaan ze in de aanval. Burnet zegt dan – dat vind ik ook weer… – “deze wilde aanval is kennelijk voldoende om in een paar dagen al het aanwezige virus uit het lichaam te verwijderen”. Dus zo handelen we mazelenvirus af als we gezonde mensen zijn.

Slide 16 - Klonale selectie van B-immunocyt en antilichaamproductie
12. Klonale selectie van B-immunocyt en antilichaamproductie

Dan het andere deel van het immuunsysteem. Dat zijn de B-immunocyten. Het eerste stukje is hetzelfde als de T-immunocyt “virusdoder”. Op het vrije virus daar komt die immunocyt zijn patroontje tegen. Die raakt geactiveerd. Die vermenigvuldigt zich door kloning. En die maakt dan de antilichamen. Die antilichamen helpen mee, zegt Burnet. Het verwijderen van het virus wordt flink geholpen door het toenemende aantal antilichamen. Dus die antilichamen doen wel wat. In de schoonmaakfase helpen ze mee.

Slide 17 - Einde van het ziekteverloop
13. Einde van het ziekteverloop

En dan zijn we eigenlijk aan het einde van het ziekteverloop gekomen. Het virus is te pakken genomen. Wij herstellen weer van de inspanning. Maar: door al dat gekloon is er wel iets veranderd in de distributie van de T-immunocyten in ons bloed. Want het mazelenvirus heeft ervoor gezorgd dat er een heleboel immunocyten zijn verbouwd tot precies die immunocyten die op mazelen reageren. Dat is ten koste gegaan van het andere deel – zal ik maar zeggen – van de populatie.

Burnet zou Burnet niet zijn als hij ook daar niet keurig netjes deze losse “clue” oppakt en sluit, net als in een goed detectiveverhaal. Hij zegt dan: dat is heel logisch. Als je dan de test gaat doen, bijvoorbeeld met tuberculine, de gifstof die bij tuberculose hoort, dan zal je merken dat ons lichaam op dat moment even niet thuis geeft. Je kan zo’n krasje maken. Dat heb ik als kind ook op mijn arm gehad. Als je net mazelen hebt gehad dan komt daar geen uitslag op. Want de immunocyten die die uitslag verzorgen die zijn verbouwd. De [lokale] distributie is nog voornamelijk immunocyten die reageren op mazelen onder je huid.

Dus hij zegt dat gebieden waaruit veel T-cellen zijn vrijgekomen, tijdelijk [zijn] leeg getrokken voor alle andere immunocyten. Dat proces is er de oorzaak van dat de Mantoux-reactie uitblijft als je net mazelen gehad hebt. Als je een tijdje wacht dan herverdeelt zich die hele distributie in je lichaam. Die herverdeelt zich. Dan reageert je huid wel weer op tuberculine. Hij zegt: er zijn ook andere aandoeningen zoals Hodgkin’s disease waar precies datzelfde gebeurt. Voor Burnet was het idee van immuunsuppressie… Dat herkende hij wel in de zin van “tijdelijk ben ik even helemaal gefocuseerd op mazelen en de andere [immunocyten] zijn er wat minder onder mijn huid.” Dat wist hij. Hij wist ook dat dat zich weer herverdeelde, die distributie, en dat daarmee het probleem van die lokale immuunsuppressie werd opgelost.

Vaccinatie tegen mazelen

Slide 18 - Vaccinatie tegen mazelen

Nou, dan hebben we het mazelenproces besproken, de besmetting en het krijgen ervan. Dan gaan we nu kijken naar wat gebeurt er als we vaccineren tegen mazelen.

Slide 19 - Ineffectiviteit van succesvolle vaccinatie tegen mazelen
14. Ineffectiviteit van succesvolle vaccinatie tegen mazelen

Allereerst kunnen we vaststellen dat een succesvolle vaccinatie tegen mazelen ineffectief is. Dit heb ik in mijn vorige lezing met wat meer detail toegelicht. Ik ga hier alleen naar de essentie toe. Als we zeggen dat een succesvolle vaccinatie… dat dat is dat we niet het ziekteverloop teweeg willen brengen en de daaropvolgende immuniteit, maar dat we een bescherming teweeg willen brengen zonder dat er incubatie [en] vermeerdering van het virus plaatsvindt en het daarop volgende ziekteverloop… Wat er dan gebeurt is: we stimuleren wel de productie van antilichamen en ook van de T-immunocyt “virusdoder”. We stimuleren niet de T-immunocyt “wandknipper”, want die wordt alleen gestimuleerd door cellen waarin de incubatie heeft plaatsgevonden. Dus we krijgen wel veel antilichamen die relatief makkelijk met een experiment te bepalen zijn. We krijgen ook de CD4+ immunocyten, de “virusdoder” T-immunocyt. Maar we krijgen niet degenen die in staat zijn om als er eenmaal incubatie is, om die incubatie te stoppen. Dus als er cellen geïnfecteerd zijn en het mazelenvirus zit binnen dan doen antilichamen en deze T-immunocyten niet zoveel. Wat we hier ook in terugzien, in dit tekeningetje zoals ik dat gemaakt heb, dat is [dat] als we vaccineren en we stimuleren de aanmaak van deze twee beschermers, dan gebeurt er precies wat Burnet schrijft. Onder ons slijmvlies, als zo’n virus probeert binnen te komen en het moet worden binnengezogen door een mobiele cel, dan zitten daar antilichamen en T-immunocyten die dat virus te pakken kunnen nemen. Dus we zullen de kans dat het virus zich kan verspreiden en cellen kan vinden waarin het zich kan vermeerderen, die káns zullen we verlagen.

Slide 20 - T-immunocyten en antilichamen door vaccinatie
15. T-immunocyten en antilichamen door vaccinatie

Dat kan ik allemaal wel mooi beweren, maar is dit ook gestaafd door experimenten? Ja, dat is het zeker. In 2003 is er een artikel gepubliceerd door een Russische dame, Ovsyannikova, met een aantal coauteurs, waarvan de laatste coauteur Gregory Poland is. Die naam zal ik straks nog een keer met respect noemen: een man die volledig provaccinatie is en wiens onderzoek ik heel hoog waardeer.

In dit onderzoek is er gekeken naar… kun je niet die T-immunocyten betrappen? Wanneer worden die geproduceerd? Dat blijkt lastig te zijn. Die kun je niet rechtstreeks kennelijk goed betrappen. Maar de T-immunocyt “wandknipper”, als die er is, dan genereert die een stof, produceert hij, en dat is gamma-interferon. Die stof kan wel gedetecteerd worden. Als de CD4+ T-cel er is, dan genereert die een stof, die heet interleukine-4. Die kun je detecteren. Dat is precies wat er gedaan is.

Hier is een plaatje uit een ander artikel uit 1994. Dat is het verloop in de tijd van mazelen, en wanneer gamma-interferon te vinden is. Dat is die eerste piek en – dat is duidelijk te zien – die is er het eerste, voordat de “rash”, de huiduitslag er is. Dat vertelt ons: dan wordt de T-immunocyt “wandknipper” aktief en die laat zich betrappen. Tegen de tijd dat er opgeruimd moet worden is er interleukine-4 te detecteren. Dat is dat onze CD4+ immunocyt er is, de virusdoder. Het is experimenteel te verifiëren door deze stoffen te detecteren wanneer die twee typen T-immunocyten er zijn.

En dit is dan het resultaat. Ik ga de tabel hier verder niet bespreken. Ik ga alleen zeggen wat het je vertelt. Er zijn personen genomen die [na] vaccinatie relatief weinig antilichamen in hun bloed hadden en relatief veel antilichamen. En wat blijkt? Dat is helemaal in lijn met wat Burnet zegt. Als je weinig antilichamen produceert dan heb je kennelijk een hele milde besmetting gehad. Dan produceer je ook weinig van de andere twee typen, en al helemaal weinig van de wandknippers. Als je daarentegen een hele behoorlijke infectie met mazelen hebt gehad… Misschien kan je dan zeggen: je vaccinatie was wat minder succesvol, er gebeurde eigenlijk relatief veel, je werd er relatief ziek van…

Dit is mijn dochter, onze dochter – mijn vrouw zit in de zaal – onze dochter die na een dag of tien [na] de BMR-vaccinatie keurig netjes de mazelen huiduitslag had, die dus wel degelijk er ziekteverschijnselen van had… Dan weet je: er is wel wat gebeurd. Er zullen dus inderdaad T-immunocyten van het type “wandknipper” zijn.

Die zie je hier al actief. De andere zijn er ook. Uit dit experiment blijkt dat ze met elkaar mee opgaan. Als je van de ene veel hebt, dan heb je [dat] ook van de ander en de ander.

In dit experiment – en dat vind ik heel jammer, maar dat is gewoon zo – is er niet iemand genomen, erbij, ter vergelijking, die net mazelen gehad had. Dan had je kunnen zien hoe die getallen bij iemand die het hele proces in zijn volle glorie, in zijn volle omvang had doorgemaakt. Maar er zijn andere onderzoekers, en al eerder dan dit [onderzoek], die dat wel hebben bekeken. Daar ga ik nu naar kijken.

Slide 21 - Aantal en duurzaamheid van antilichamen
16. Aantal en duurzaamheid van antilichamen

Dat is al gebeurd in 1990, in Scandinavië. Deze dame, Betty Christenson, en een coauteur, twee dames, die hebben hiernaar gekeken. Wat die gedaan hebben… – ik moet dit zorgvuldig uitleggen want er staat veel in dit plaatje – die hebben kinderen bekeken in 1990 die 8 tot 11 jaar daarvoor gevaccineerd waren – die dus al zoveel de bescherming door vaccinatie hadden gehad – (dat zijn dus al jonge volwassenen, want je krijgt die vaccinatie – ik weet niet precies hoe oud je dan was – plus 10 jaar). Dan zijn er een aantal kinderen bekeken die hebben twee maanden ervoor de vaccinatie ontvangen. En ze hebben kinderen genomen die niet gevaccineerd waren. En die zijn ongeveer van dezelfde leeftijd als de kinderen die 8 tot 11 jaar na de vaccinatie zitten. En die drie groepen hebben ze met elkaar vergeleken. In 1990 waren de experimentele technieken om de titer te bepalen nog niet zo geavanceerd als ze nu zijn. Wat ze gebruikt hebben is een zogenaamde neutralisatietest.

Dat kan ongeveer je vergelijken met… Je hebt inkt. Je neemt een reageerbuisje. Je doet daar inkt in. Je zegt: goh, dat is hartstikke mooi. Ik zie de inkt, bijvoorbeeld blauw. Dan verdun je het vier keer. Dan zeg je: nou dat is nog steeds blauw. Dan verdun je het nog vier keer. Ah, nog net blauw. Dan verdun je het nog een keer. Dan zeg je: ik kan geen inkt meer waarnemen. Dat is ongeveer de neutralisatietest in een notendop.

Wat er hier gedaan is, die balken die hier uitstaan. Dat is bij neutralisatietesten. Meer dan 64 keer geneutraliseerd, verdund, 16 keer, 4 keer, hier kon je het bij de eerste al niet meer zien en dat was dat er sowieso niks te vinden was. De balken die hier staan tellen samen op tot 100 %. Dit is de verdeling van de hoeveelheid antilichamen over de populatie met kinderen die onderzocht zijn.

De zwarte balken, laat ik daar eerst over praten. Dat zijn kinderen die mazelen hebben doorgemaakt 10 jaar daarvoor, de jonge volwassenen. En we zien dat de verdeling die ze hebben is er zijn er flink wat die zijn groter dan 1:64, dat wil zeggen: bij 64 keer verdunnen van hun bloed was het nog steeds mogelijk om met deze test mazelen… nee, antilichamen aan te tonen. Daar hebben we een behoorlijke hoeveelheid van. Ze hebben er nog zitten in deze categorie, 1:16. En hier zit nog een aantal. Gemiddeld zitten die – als dit tenminste 1:64 zou zijn – zitten die rond de 1:16.

Dan de kinderen die net gevaccineerd zijn. Dat zijn de rode balken. Dit aantal heeft heel veel antilichamen. Maar veruit de meesten van hen zitten in deze categorie. Een aantal nog hier. Je ziet: het maximum ligt hier en ligt aan de linkerkant, ligt bij minder dan dat het maximum ligt van de distributie, van de verdeling van de kinderen die mazelen hebben gehad. Dat wordt ook door de auteurs in de begeleidende tekst… wordt er gezegd van… Bij vergelijk… 65 [moet zijn: 56 kinderen]… dat de kinderen met natuurlijk verkregen immuniteit significant hogere ELISA hebben bereikt. ELISA-niveaus is dit getal. Dat was heel duidelijk. Kinderen die mazelen hadden doorgemaakt hadden meer antilichamen dan zelfs de kinderen die net gevaccineerd waren.

En dan kijk je naar de kinderen die 8 tot 11 jaar geleden ten opzichte van het experiment gevaccineerd zijn. Dan zie je dat hun verdeling… hier zitten er nog minder. Je kunt de rode en de groene met elkaar vergelijken: het effect van 10 jaar wachten. Ook hier zitten er significant minder. Het grootste aantal is hier.

Dat suggereert dat antilichamen niet blijven. Dat antilichamen na vaccinatie niet persistent zijn, dat die niet veel duurzaamheid hebben. En dat wordt zichtbaar uit de verdeling. Dit was 1990. Toen waren de aanwijzingen er al van oei, [bij] doormaken van de ziekte houdt je meer antilichamen over dan zelfs dat je net gevaccineerd bent. En wat we ook zien is, als we kijken en we proberen te schatten waar de piek ligt van de rode en de zwarte [moet zijn: groene], dus het maximum van de distributie, dat je zegt, nou in die 10 jaar hebben we te maken met een afname van een factor 2. Dat zijn kinderen die zijn een keer monovaccin gevaccineerd tegen mazelen.

Slide 22 - Duurzaamheid van antilichamen
17. Duurzaamheid van antilichamen

Dat experiment is een aantal jaren daarna, 20 jaar daarna – of …experiment, deze telling eigenlijk – is in Finland nog eens gedaan. Toen werd duidelijk dat als je 20 jaar terugkeek (dus langer dan het experiment van Christenson) dat je dan ziet dat voor mazelen – dat zijn de bovenste balken, 1987 tot 2007 – dat je een afname hebt van het aantal antilichamen met een factor 4,5. Er is ook meteen gekeken, omdat dit voor BMR werd bekeken, dat ook voor de bof en voor de rodehond dat er afnamen zijn. Die factoren zijn wat kleiner. Hier heb je een factor nog geen 3 en hier heb je een factor van, nou, in de orde van 5,… 4 à 5. Dat is toch ook wel weer fors. Dat geldt dan voor de bof. Daar hebben we genoeg aan. In 20 jaar met een tweede vaccinatie, twee keer vaccineren BMR, dat we een afname hebben in 20 jaar van een factor 4,5.

Slide 23 - Concentratie antilichamen
18. Concentratie antilichamen

In 2017 komt dan het artikel uit van Modrof en een aantal medeauteurs. Die hadden een heel ander oogmerk om zo nauwkeurig te kijken naar het aantal antilichamen. Deze mensen, deze Modrof en zijn medeauteurs, een aantal van hen zit in de handel, in het produceren van intraveneuze immunoglobuline. Daarvoor hebben zij plasmadonoren. En het plasma van deze donoren, het bloed en daar een deel van, dat wordt dan verkocht en daar moeten voldoende antilichamen in zitten, onder andere tegen mazelen.

Het artikel dat zij publiceerden is dus: “Mazelenvirus neutraliserende antilichamen in intraveneuze immunoglobuline. Is een toename door hervaccinatie mogelijk?” Nou, je voelt hem al aankomen: de vraag stellen… als het antwoord “ja” was dan had je de vraag niet gesteld. Het antwoord op de vraag is dus “nee”. En hoe erg is de situatie? Waarom wilden ze dat?

Nu gaan we dit grafiekje eens helemaal bekijken. We beginnen hier. De oudste donoren die ze hadden, plasmadonoren, zitten in de categorie tot 1957. Dat is het geboortejaar. En de tweede categorie, ook nog in de periode dat er geen mazelenvaccin was, tot 1962. Dit is de Verenigde Staten. Ik meen dat daar vaccinatie tegen mazelen in 1965 geïntroduceerd is. Deze twee groepen hebben geen vaccinatie tegen mazelen gehad. En hun antilichaamtiter is in de orde van 4 IU, internationale eenheden, per milliliter. Op het moment dat deze experimenten gedaan worden is er al een afspraak van wat is de eenheid en daar wordt op gecalibreerd, daar wordt naartoe gemeten. Dat is mogelijk.
Dan komt de groep geboortes die rondom de periode zit dat sommigen gevaccineerd zijn, anderen niet. Die hebben ze samen genomen. En dan zie je dat het aantal antilichamen van die groep kleiner is. Dan komen de eerste groepen die een monovaccin mazelen hebben gehad in 1965 op, wat deden ze toen?, rond het tiende jaar of zo. Misschien ietsje jonger. In ieder geval: die hebben consequent een hoeveelheid antilichamen die hier ligt.

[Kan je nog een keer aantikken, Jeroen? Ik denk dat er een paar lijntjes weggevallen zijn. Ja, daar zijn ze.]

Dat is dit niveau. Dan komt de twee-dosis-vaccinatie. Die wordt geïntroduceerd rond 19… – nou, in Nederland was dat 1987 – maar rond 1990. Dan daalt gek genoeg door twee keer vaccineren het aantal antilichamen bij de plasmadonoren nog eens een keer en komt op dit niveau uit. Een niveau van rond de 0,3 – 0,4. Wat onmiddellijk in het oog springt is dat het vaccineren verlaagt het niveau van antilichamen en twee keer vaccineren verlaagt het nog verder. Dit is de factor 4,5 die we zagen bij het Finse onderzoek. Dit is ongeveer de factor 2 die we zagen bij het eerdere onderzoek van Christenson in 1990. En wat daarmee ook nog klopt, dat weten we: vaccineren brengt niet het hele ziekteverloop te weeg. Dus je verwacht ook dat de aanvangspopulatie antilichamen kleiner is dan wanneer je de mazelen zou hebben doorgemaakt. Dat klopt ook goed, want we starten hier en in de loop van 10 jaar – was dat toen en eigenlijk is 20 jaar… dan is dit zo’n beetje in evenwicht – kom je op deze hoeveelheid uit.

En dit zegt ons dus dat er iets wonderlijks aan de hand is met de antilichamen die gegenereerd worden na vaccinatie. Die zijn niet duurzaam. Dat zei mevrouw Christenson al in 1990. Dat werd nog eens bevestigd door het Finse onderzoek. Deze mensen die intraveneuze immunoglobuline willen slijten, die trekken goed aan de bel. Die zeggen: ja, waar ligt de grens van bescherming? Je kan die hier leggen, maar dan voldoen we er helemaal niet aan. Dan zijn mensen die mazelen hebben doorgemaakt keurig beschermd, maar de rest niet. Dat kan natuurlijk niet waar zijn. Je kan hem ook niet hier leggen, want we zitten inmiddels hier.

Wat is er nu gedaan? De veilige grens is – om ze tegemoet te komen – al gedefinieerd op 0,3. Die ligt nu hier. Dus als je die grens hebt ben je veilig. Ik weet niet wat de objectieve manier is om dat te testen. Maar het voldoet [er] in ieder geval aan dat ze er nog net boven komen.

Maar dat vonden de auteurs niet zo’n prettige situatie. Die hebben geprobeerd met een derde keer vaccineren om het antilichaamniveau op te peppen. En wat gebeurt er dan? Inderdaad, met een monovaccin mazelen kun je dan even dit getal verdubbelen. Maar dat houdt nog geen half jaar stand Dan zakt het weer terug. Dan zit je 15% boven dit niveau na een half jaar. Het laat zich raden wat er na een paar jaar van over is. En ze zeggen gewoon: dat gaat hem niet worden. Zo komen we niet uit de problemen. Ze hebben voorgesteld om de veilige grens verder naar beneden op te schuiven. En ik weet niet of dat nou zo’n constructieve oplossing is.

Slide 24 - Registratie van mazelen in Nederland
19. Registratie van mazelen in Nederland

Dan ga ik even een klein zijstapje maken. Ik heb het al eerder een keer genoemd. Weten we wie mazelen gehad heeft en wie niet? In het onderzoek van Christenson was het niet zo duidelijk wie er mazelen gehad hadden en wanneer. Dat werd niet geregistreerd. Die situatie is in Nederland nu niet meer wat er aan de hand is. De overheid laat zowel mazelen als vaccinatie ertegen registreren. Dus in principe weten we precies hoe het staat met de kinderen van Nederland en dus de volwassenen.

Wat betreft het eerste: een huisarts, als hij mazelenvaccin geeft of [op] het consultatiebureau, dan wordt dat opgeschreven. Er wordt een vaccinatieboekje bijgehouden. Dat is bekend. Ik heb gehoord dat meneer Gates dat zo belangrijk vindt dat hij wil zorgen dat we een chip in ons lijf hebben waar dat allemaal opstaat. Ik vind het een dapper idee, een verstrekkend idee, maar goed. Dat moet allemaal nog gebeuren.

Het tweede. Als de huisarts constateert dat een kind mazelen heeft, bij de eerste keer dat hij dat constateert, moet hij dat melden. Dat is wettelijk vastgelegd. Wet Publieke Gezondheid, artikel 22, lid 2. Mazelen is een besmettelijke ziekte van de categorie dat dat gemeld moet worden. En dat doet een huisarts dan ook. Dat moet binnen 24 uur. Echter, en daar zit een probleempje.

Wat betreft dat mazelenvaccin geven, daar blijkt een deel te falen. OK. Dus sommige registraties van “je hebt mazelenvaccinatie gehad” betekenen niet zoveel, want het vaccin heeft niet zijn werking [moet zijn: werk] gedaan. Dat laat ik even in het midden. Dat wordt door het RIVM geschat op ongeveer 5%.

Met dat tweede, als die huisarts dat meldt, is een ander probleem aan de hand. Als een huisarts dat volgens de regels doet, dan neemt hij een beetje wangslijm op het moment dat hij mazelen constateert en stuurt dat naar het laboratorium. Nu heb ik gevraagd aan het RIVM of ik die laboratoriumtesten mocht zien. Ik heb ze tot op de dag van vandaag nog niet ontvangen. Maar in Engeland staan ze gewoon op het internet. Als je een beetje zoekt is er een “webarchive”, daar hebben alle laboratoriumtesten die gedaan zijn in Engeland en Wales… die staan daarop. Ik heb ze gepakt van de periode 2000-2006 en die heb ik geanalyseerd. Wat blijkt er dan? Bij het laboratorium worden er wangslijmvliesmonsters aangeleverd. En over het geheel genomen – dat is deze lijn hier – is maar één op de 15 mazelen. Met andere woorden: de huisarts heeft gerapporteerd “ik heb mazelendiagnose gesteld”. In één op de 15 gevallen blijkt dat ook te kloppen. Het kan dus wel eens zijn dat wanneer we plaatjes krijgen waarin er gezegd wordt “er is een mazelenuitbraak want er is geconstateerd dat”… misschien moeten we die plaatjes door 15 delen. Ik heb het aan het RIVM gevraagd. Ze zeggen dat hun database veel beter is dan dat. Maar waarom die beter zou zijn, daar hebben ze me nog niet van kunnen overtuigen, want dit is wat er wettelijk gebeurt. Dit is een terzijde met een bedenking van mijn kant wat betreft de data over mazelenuitbraken in Nederland.

Slide 25 - Moederlijke bescherming van haar baby's immuunsysteem
20. Moederlijke bescherming van haar baby’s immuunsysteem

Dan komen we nog even een keer terug op het experiment van Zinkernagel en Doherty. Want het is een ontzettend veelzeggend experiment. We gaan nu kijken naar hoe staat het met wat Burnet zei: de moeder geeft bescherming door aan haar baby. En Burnet zei: daar hebben antilichamen evolutionair gezien een functie. De moeder geeft ook T-immunocyten door aan haar baby. Ze geeft gewoon alles door wat in haar bloed rondloopt, voedingstoffen en de hele mikmak, geeft ze door aan haar baby. Nu heeft die baby wel wat aan de antilichamen en de T-immunocyten die ziekteverwekkers rechtstreeks kunnen aanvallen. Maar die baby heeft helemaal geen bal aan de T-immunocyt “wandknipper” van de moeder. En hoe komt dat? Dat is het experiment van Zinkernagel en Doherty. Als jij andere lichaamscellen hebt dan degene waarvoor de T-immunocyten “wandknipper” gegenereerd zijn, dan werken ze niet. Met andere woorden: de moeder kan het kind wel beschermen met stoffen die de ziekteverwekker doden. Maar als zo’n ziekteverwekker kans heeft gezien om in een lichaamscel van de baby te komen – of de foetus – dan zal die [foetus] zelf zijn eigen T-immunocyten moeten aanmaken. Anders is het einde verhaal. Want alleen zijn eigen T-immunocyten zullen de cellen kunnen openmaken en daarmee het ziekteverloop stoppen.

Slide 26 - Kortere baby-bescherming door gevaccineerde moeder
21. Kortere baby-bescherming door gevaccineerde moeder

Ja, maar hoe zit dat dan als we weten dat gevaccineerde en ongevaccineerde moeders verschillende hoeveelheden antilichamen in hun lichamen hebben? Nou, je kan al direct zien aankomen – en dat is door twee onderzoeken, een Belgische dame, 2010, en een dame van het RIVM, Sandra Waaijenborg… is dat tot twee keer toe gedaan…

Het zijn vrij drukke plaatjes. Ik kan ze helemaal in detail bespreken maar dat wil ik niet doen. Wat ze zeggen is: ongevaccineerde moeders hebben meer antilichamen in hun eigen bloed; geven dus ook meer antilichamen door aan hun baby. Daardoor heeft de baby een langere tijd bescherming. Dat is wat in deze plaatjes te zien is. De periode waarover je het hebt – als je alleen schat aan de hand van de antilichamen ongeveer twee maanden. Dit is gewoon een gegeven. Dit is door het RIVM uitgezocht. Ik weet niet of ze er heel veel ruchtbaarheid aan hebben gegeven. Het is gewoon een gegeven dat gevaccineerde moeders hun babies minder goed beschermen, minder lang beschermen.

Dan hebben we alleen gekeken naar de antilichamen. De CD4+ immunocyten, die ook het virus kunnen doden, die worden helemaal buiten beschouwing gelaten. Mijn voorzichtige schatting is dat die periode van twee maanden echt aan de lage kant is en dat het veel langer kan zijn. Het is afhankelijk van hoe duurzaam die CD4+ immunocyten, die virusdoders, zijn. Daar is helemaal geen onderzoek naar gedaan. Maar in 1994 al zei Diane Griffin, een van de autoriteiten op het gebied van mazelen, zei al: er wordt niet alleen… er worden niet alleen antilichamen doorgegeven. De CD4+ immunocyten geven ook bescherming. In dit verhaal helemaal buiten beschouwing gelaten. Minimaal twee maanden.

Slide 27 - Betere bescherming door vervroeging baby-vaccinatie
22. Betere bescherming door vervroeging baby-vaccinatie?

Ja. Wat is dan de conclusie van Sandra Waaijenborg? Ik denk dat dat het standpunt van het RIVM verwoordt. Allereerst zegt ze: ja, we hebben die vaccinatie ingevoerd. We zitten nu 20 jaar na de invoering van de BMR-vaccinatie in 1987. En het aantal vrouwen dat hun kinderen minder beschermt wordt steeds groter. We zijn steeds meer en meer gaan vaccineren. De vaccinatiegraad is nu opgelopen voor het huidige cohort dat kinderen krijgt tot 90%. Het wordt een acuut probleem.

En, zegt ze dan, de gemiddelde leeftijd waarop een kind de bescherming van de antilichamen van de moeder kwijtraakt dat wordt… dat komt steeds eerder te liggen. De kinderen zijn steeds meer open voor die besmetting, want die antilichamen helpen daartegen. En, zegt ze dan… En daar raak ik haar helemaal kwijt. Dit is typisch zo’n conclusie die ik niet kan onderschrijven. Zij zegt dan: een voor de hand liggende oplossing is om de leeftijd te verlagen voor de eerste dosis BMR.

En daar vonkt het in mijn hoofd. Dan zeg ik: nou, het afweersysteem van het kind wil je beschermen. Je wil het beschermen tegen infectie met mazelen. Dan is wel ongeveer het laatste wat ik ga voorstellen is om het dan maar gelijk die mazelen te geven. Dan bescherm je het niet. Dan provoceer je het immuunsysteem. Daarna hoef je niks meer te doen. Als het dat overleeft, ja, dan is het wel beschermd. Maar, ga je dat werkelijk doen?

Ik zou zeggen: een veel voor de hand liggendere oplossing is dat je tegen moeders zegt: luister eens. Je kunt je dochter laten vaccineren of niet. Als je je dochter niet laat vaccineren zal zij haar kinderen langer beschermen dan wanneer je haar laat vaccineren. Die keuze moet je in het begin van het leven van zo’n meisje maken. Want als zij eenmaal gevaccineerd is, dan is het gegeven daar: minder antilichamen, minder bescherming van je kinderen. Ik vind dat je dan ook gewoon eerlijk moet zijn en dat gegeven op tafel moet leggen en mensen moet laten kiezen. Wat wil je?

Slide 28 - The Myth of Vaccine Shedding
23. The Myth of Vaccine Shedding — Steven Novella

Dan even een… dat kan ik hier even niet laten… even een zijstapje naar mensen die hun standpunt van “vaccineren tegen mazelen is goed” en “er worden hele kwalijke dingen over gezegd” nogal luidruchtig op het internet verwoorden.

Dit is een stukje van de website, een heel klein stukje van de website, de banner en een paar opmerkingen, van Steven Novella. Dat is de oprichter [moet zijn: een ‘Fellow’] van, je kan wel zeggen de tegenhanger van de Vereniging tegen de Kwakzalverij in Amerika [moet zijn: Nederland] en de vereniging Skepp in België, de Skeptical Inquirer. [moet zijn: Committee for Skeptical Inquiry], als ik het goed heb.

Begin verleden jaar trok hij van leer tegen de mythe van vaccin “shedding”. Nou, ik zal het regel voor regel doornemen. We zijn helemaal niet bang dat een vaccin verspreid wordt. Daar hebben we niet zoveel mee te maken. Alle hulpstoffen en dingen die in een vaccin toegevoegd zijn dat moet degene die het ontvangt zien dat die daar rap af komt want dit zijn lichaamsvreemde stoffen. Het gaat om het verspreiden van de ziekteverwekker. Maar goed, in de tweede regel herstelt hij dat. “Nee, het mazelenvaccin kan geen uitbraak veroorzaken door “virus shedding”, het verspreiden van virus door de gevaccineerde. Maar dat is een persistente mythe in antivaccinatie kringen.” OK.

Nu blijkt als je het artikel van Lievano uit 2004 – dus 15 jaar daarvoor, dat is een Italiaanse onderzoeker – als je dat leest… Die zegt: zo gauw jij huiduitslag hebt bij mazelen, verspreid je het virus. Als je geen huiduitslag hebt maar in je bloed is mazelen te vinden, dan is het moeilijk detecteerbaar dat je virus verspreidt. Hij slaagde er met zijn experiment niet in om dat vast te stellen. Ik denk dat het echt een goed opgezet experiment was. Met andere woorden: mijn dochter, onze dochter die BMR-vaccinatie kreeg en die keurig huiduitslag had was wel degelijk bezig om virus te verspreiden volgens het onderzoek van Lievano. Maar kennelijk heeft meneer Steven Novella daar nog geen kennis van genomen, 15 jaar later.

Dan lezen we verder bij hem. Hij heeft veel geschreven over mazelen en mazelenvaccinatie. Ze zitten in een “outbreak”. “Global resurgence of measles”. En, zegt hij, een “heating up discussion on the social media between”“antivaxxers” en “respectable scientists”. Als ik die opmerking lees, dan trek ik de conclusie dat wat hem betreft dat alleen voorstanders van vaccinatie respectabele wetenschappers zijn. En dan vul ik dat aan met: arrogante kwast! Verder ga ik niet.

En dan gaat hij nog even verder. Dan zegt hij: het mazelenvaccin bevat een “live attenuated”, een verzwakt mazelenvirus. Dat klopt volgens mij wel. Dat betekent dat het levende mazelenvirus is behandeld zodat het zwakker is. Daardoor is het niet in staat om een infectie te veroorzaken maar het kan wél een voldoende immuunreactie teweeg brengen en daardoor bouw je immuniteit op.

Nou, punt 1. Als je mazelenvaccinatie geeft dan veroorzaakt dat bij een flink deel van de kinderen die dat krijgen, veroorzaakt dat huiduitslag, dus wel degelijk infectie. Die opmerking is niet zo heel erg geschikt. En vervolgens, inderdaad, het virus zal zich dan vermeerderen. Maar als je vaccineert dan bouw je géén immuniteit op. Je bouwt een bescherming op. En dat werd… dit is een dame die in New York helemaal in het hart zit van de vaccinatiecampagnes die daar plaatsvinden. In 2014 schreef zij een artikel samen met een aantal medeauteurs waarin ze helemaal ondubbelzinnig liet zien dat volledig volgens de regels gevaccineerde kinderen toch mazelen kregen. Met andere woorden: 5 jaar na dato heeft meneer Novella ook daar nog geen kennis van genomen.

En tegen die tijd… ja, je kan nog een stukje doorlezen en daar kan je je heel erg mee amuseren. Maar ik ben hier gestopt. Dit geeft voor mij aan dat sommige discussies op een erg laag niveau worden gevoerd. En ik schaam me plaatsvervangend als zo iemand zich wetenschapper noemt.

Slide 29 - Verspreiding bij natuurlijke besmetting en bij vaccinatie
24. Verspreiding bij natuurlijke besmetting en bij vaccinatie

Dan, ik heb het al aangestipt: verspreiding van het virus bij natuurlijke besmetting en bij vaccinatie. Nou, allereerst natuurlijke besmetting. Dit is Burnet in 1968. Vanaf de 10e dag komt virus vrij in de bloedsomloop. Een dag of twee later huiduitslag. En een paar dagen nadat die huiduitslag zichtbaar is dan zijn er antilichamen aantoonbaar in het bloed. En dan wordt er geen virus meer gevonden.

Dus je ziet al aankomen: voordat de huiduitslag er is dan moet dat virus actief zijn. Dan is de huiduitslag er en een paar dagen later is het virus de hoek om. Dus dan kan het ook niet meer verspreid worden. Meneer Lievano in zijn onderzoek heeft dat wat preciezer met zijn experimenten vastgesteld. Je bent besmettelijk van 3 dagen vóór het begin van de huiduitslag – ja, dat is wel leuk maar je ziet het pas als de huiduitslag er is, dan is het er vóór je ogen – de dagen daarvoor ben je besmettelijk. En dan ben je het tot 3 dagen erna. dat is de periode dat kinderen die mazelen meedragen, die die ziekte aan het ontwikkelen zijn, besmettelijk zijn.

En hij zegt, die meneer Lievano, hij verduidelijkt dat nog: als je geen uiterlijke kenmerken hebt, dan vond hij geen bewijs dat ze mazelenvirus verspreiden. Dat wil niet zeggen dat het bewijs [moet zijn: proces] er niet is, maar dat met de detectiemethode – en ze hebben echt serieus goed gekeken – was het niet vast te stellen. Nou, daar wil ik voorlopig wel in meegaan. Dan verspreid je dus, als je het al verspreidt, héél weinig virus. Dus als je de klassieke symptomen niet hebt en je hebt wel mazelenvirus in je lichaam, dan ben je niet de oorzaak dat je het [virus] verder geeft.

Anderzijds, en dat kan ik dus aan onze eigen dochter… kan ik dat illustreren, dat wanneer je BMR-vaccinatie geeft roept dat bij heel wat kinderen huiduitslag op. Met dat je die huiduitslag hebt, verspreid je het virus. Dus er is dus wel degelijk “shedding”. Je krijgt die vaccinatie niet één keer, maar je krijgt hem twee keer. Natuurlijke besmetting is een keer, over. Maar bij vaccinatie krijg je hem tenminste twee keer. En als er nog een keer hergevaccineerd wordt, dan 3 keer. En al die keren: als je huiduitslag krijgt, ben je bezig om het virus te verspreiden.

Maar er is nog iets meer aan de hand. Dat moet. Er moet namelijk een verklaring zijn dat ook in populaties van tegen de 100% gevaccineerden, of zelf 100% gevaccineerden – in China is het kennelijk gelukt om echt alles compleet te vaccineren en nog brak er mazelen uit – dat er mazelen moet kunnen optreden. Hetzij dat er een onopgehelderde verspreiding van het virus plaatsvindt, hetzij dat er onvoldoende bescherming tegen incubatie is, maar het gebeurt.

En hier haal ik Gregory Poland nog eens aan. Dit is de titel van een artikel van hem uit 1994, wat ik geef in de lijst met referenties. De titel is al zo veelzeggend. “Failure to reach the goal of measles elimination”. Dus het is niet gelukt om mazelen uit te roeien. Klaarblijkelijke paradox van mazeleninfectie in geïmmuniseerde, dus gevaccineerde, personen. Hij zegt het gewoon open [moet zijn: openlijk]. Hij is provaccinatie, maar hij zegt ook: je kan de handschoen… de handdoek wel even in de ring gooien. Het ene is niet gelukt en [bij] het andere zitten we met een paradox. Precies datgene dat ik hier heb aangeduid.

Is vaccinatie tegen mazelen te rechtvaardigen?

Slide 30 - Is vaccinatie tegen mazelen te rechtvaardigen?
Slide 31 - Vaccinatie tegenover natuurlijke besmetting
25. Vaccinatie tegenover natuurlijke besmetting

En dan komt de vraag: wat hebben we nog over om vaccinatie tegen mazelen te rechtvaardigen? Want er wordt vaak gesproken inmiddels over verplicht stellen zelfs.

Nou, wat hebben we als pluspunten? Nou, we hebben in ieder geval één pluspunt. Je kan de spuit erin zetten wanneer je wil. Dat moment kan je zelf kiezen. Dat kan je bij een pasgeboren baby doen. Dat kan je met een jaar doen. Dat kan je met 10 jaar doen. Dat kan je doen wanneer je wil. Als je een natuurlijke besmetting wil hebben dan zal je moeten afwachten wanneer een natuurlijke besmetting langskomt, dat er mazelenvirus voorhanden is. Anders dan gaat dat niet. Dus dat is een pluspunt voor vaccinatie.

Dan hebben we een punt dat eigenlijk, ja, neutraal is. Als we vaccinatie gebruiken om te beschermen, dan weten we dat we antilichamen maken. We maken ook die T-immunocyt “virusdoder”. En dus: we hebben een mate van bescherming. Als het mazelenvirus nu nooit langskomt, of die hoogst enkele keer, en je kan het hiermee afvangen, dan kan je zeggen: OK, het is inferieure bescherming maar… het voldeed. Dat is dus in zekere zin neutraal. Ieder moet voor zichzelf uitmaken of hij in zijn leven het mazelenvirus een keer gaat tegenkomen en voldoende bescherming heeft. Dat moet je gewoon zelf afwegen, dat risico.

Dan gaan we kijken naar de minpunten.

We weten inmiddels dat immuniteit na natuurlijke besmetting… dat die een leven lang standhoudt, immuniteit tegen mazelen. Er zijn gevallen waarbij iemand twee keer mazelen doormaakt. Dat kan. Dan heb je de eerste keer nog net niet voldoende immuniteit ontwikkeld, maar bij een tweede keer is het dan meestal wel raak. Het gebeurt. Het zijn hoge, hoge uitzonderingen. En toevallig hebben we in Nederland een hele bekende: prinses Beatrix heeft twee keer mazelen gehad. Nou, OK. Het gebeurt. Maar het zijn hoge uitzonderingen. Bescherming door vaccinatie – hebben we al gezien – neemt met de tijd af. Dus daar zit je even te kijken. Een tweede is, en dat is inmiddels toch wel uit en te na geprobeerd: hervaccinatie, dat werkt niet. Zelfs twee keer vaccineren is al niet zo’n goede zet, want je houdt minder bescherming over op de lange duur. Dus dat is in ieder geval een minpunt.

Dan zijn er ongewenste schadelijke werkingen van vaccins. En die treden natuurlijk bij natuurlijke besmetting niet op. En hier wilde ik een stukje vertellen van onze eigen ervaring, namelijk dat BMR-vaccinatie abortus kan opwekken en waarschijnlijk ook doet.

Ik wil iets vertellen over mijn vrouw en mij. Toen wij een jaar getrouwd waren, raakte mijn vrouw zwanger. We hadden inmiddels een huis op het oog. Dat hadden we gekocht, voorlopige koopakte. We woonden nog op een flat in Diemen. En dat [de zwangerschap] was helemaal niet onwelkom. Dat gebeurde op zo’n beetje onze eerste… het jaar [moet zijn: dag] dat we één jaar getrouwd waren, precies die datum. Op 6 oktober – dat was toen we 6 weken in de zwangerschap waren – belde mijn vrouw haar moeder op. Ze zei: mam, enz. enz. En die zei terug: wist je dat rodehond gevaarlijk is als je een zwangerschap hebt? Dat kan een kind opleveren dat beschadigd, gehandicapt is. En ik weet niet zeker of je rodehond gehad hebt.

Nou ja, wat doe je dan? Je consulteert de huisarts en zegt: ik zit met dit dilemma. De huisarts zei: dat hoeft tegenwoordig niet meer. We vaccineren je en dan is dat probleem verholpen. En dat deed de huisarts. Mijn vrouw vertelde me dat op donderdag 6 oktober. ’s Ochtends 8 uur ging ze naar de huisarts [en] kreeg een vaccin tegen rodehond. Waarschijnlijk was dat BMR omdat in 1987 in Nederland BMR geïntroduceerd werd en losse vaccins – denk ik – al vrij snel van de markt af waren.

En dat weekend gingen we naar België, een huwelijk van vrienden van ons. Mijn vrouw zei: in dat weekend had ik last dat mijn buik onrustig was. Nou, daar bleef het niet bij. Op maandagavond 10 oktober werd het vruchtje afgestoten. Spontane abortus. Op dat moment hadden we niet eens in de gaten dat het met vaccinatie te maken had. Mijn vrouw belde de verloskundige die we inmiddels hadden geselecteerd in Hilversum. We zouden in Loosdrecht gaan wonen… die belde die op. En die zei: ja, dat doet de natuur nou een keer. Als zo’n kindje ziek is of een mankement heeft dan stoot de natuur het vlot af. Die is heel selectief. En dat zal dan wel gebeurd zijn.

Nou, dat was behoorlijk dicht in de buurt van wat er in werkelijkheid gebeurd is. Met alles wat ik in deze lezing verteld heb… een foetus, een vruchtje van 6 weken, heeft geen ontwikkelde thymus. Kan dus geen T-immunocyten van het type ‘wandknipper’ aanmaken. En dan komt daar mazelen langs. Als je die vaccinatie krijgt, binnen een paar minuten zit dat bloed overal. Die foetus krijgt dat mazelenvaccin (moet zijn: mazelenvirus], verzwakt misschien wel, binnen en kan zich helemaal niet verdedigen, niet op de manier dat [dat] moet. De moeder kan wel T-immunocyten ‘virusdoder’ meegeven en antilichamen, maar geeft de verkeerde T-immunocyten ‘wandknipper’ mee.

En daar gaat je kindje. Het sterft en het wordt afgevoerd. En ik heb het idee dat die, voordat die thymus, zover ontwikkeld is dat die op eigen kracht in staat is om die T-immunocyt ‘wandknipper’ in voldoende aantallen aan te maken dat er een verdediging kan worden gegeven tegen zelfs dat verzwakte virus, dat is niet met 6 weken. En ik heb het vermoeden dat dat zelfs met 3 maanden nog niet zo is.

En dus, als ik in deze tijd onverhoopt zwanger zou worden – dat word ik dus niet – en ik zou denken: goh, hoe kom ik aan een abortus? Dan zou ik bijvoorbeeld naar mijn huisarts kunnen gaan, of ik zou naar een andere arts van een consultatiebureau kunnen gaan. Ik zou kunnen zeggen: ik twijfel aan mijn vaccinatiestatus. Ik heb er niet zoveel vertrouwen in dat het allemaal nog goed werkt. Ik hoor van het RIVM dat vaccinatie volkomen veilig is. Ik wil me ook wat veiliger voelen. Mag ik van U een BMR-vaccinatie? En die krijg je. Ik denk dat je erop mag rekenen dat je daarmee een spontane abortus opwekt. Nou ja, spontaan? Wat heet spontaan? Niet zo helemaal spontaan. Toch wel enigzins met voorbedachte rade. Ik denk dat dat gaat lukken. Ik denk zelfs dat je met 4 maanden… dat de thymus nog niet zo heel ver is.

En toen die gedachte bij me opkwam een paar dagen geleden, toen sloeg me de schrik om het hart. Er wordt tegenwoordig gevaccineerd tegen kinkhoest en dat wordt met 22 weken gedaan. En die foetus die krijgt dus die levende bacterie over zich heen. Weliswaar verzwakt, maar hij krijgt hem over zich heen. Kan die foetus, kan die T-immunocyten van het goede type aanmaken? Is die thymus ver genoeg ontwikkeld?

Als dat niet zo is, dan krijg je een vroeggeboorte want dan gaat de natuur beginnen met die foetus af te stoten, want die wordt wat ziekelijk. Dan zegt de natuur: ho, die vrucht ziet er niet goed uit. Of je krijgt een doodgeboren kind als het allemaal wat te snel gegaan is en dat kind – net als met mijn vrouw – als dat vruchtje gewoon sterft. Dus ik heb het idee dat je echt speelt met vuur als je met 22 weken een ziekteverwekker gaat introduceren, niet wetende of de thymus dat wel kan klaren. Ik vind het een heel risico dat je neemt. Maar goed. Ik weet dat er mensen zijn die beter kunnen beoordelen wellicht dan ik. Dat die misschien al gezegd hebben: alles is goed, alles is veilig, volledig onderzocht. Maar ik zou wel heel geïnteresseerd zijn om te weten: na zo’n kinkhoestvaccinatie met 22 weken, hoeveel vrouwen krijgen een vroeggeboorte, hoeveel vrouwen krijgen een doodgeboren kind en bij hoeveel vrouwen is er helemaal niks aan de hand? En als er doodgeboren kinderen zijn, dan zou ik wel graag willen weten: is dat doordat ze gestorven zijn aan kinkhoest? Het zou voor mij een hele opluchting zijn als dat allemaal niet het geval is. Maar ik ben er niet zo gerust op.

Nou, wat we al besproken hebben. Gevaccineerde moeders geven minder antilichamen mee aan hun baby’s dan moeders die de mazelen hebben doorgemaakt. Dat heb ik uitgebreid toegelicht.
En het laatste heb ik ook toegelicht. Dat is dat als je gevaccineerd wordt, dat je vaker een virus zal verspreiden. Dus de mensen die zeggen; ja, dat willen we niet, we willen geen ongevaccineerde kinderen. Nou, door het vaccineren zelf heb je een langere periode effectief gemaakt dat het virus verspreid wordt dan dat je hebt wanneer je één keer besmettelijk bent door natuurlijke infectie en daarna nooit meer.

Slide 32 - Kansspel met de hele wereldbevolking
26. Kansspel met de hele wereldbevolking

Als ik dan alles bij elkaar optel, en ik kijk wat vaccinatie doet, dan zeg ik: vaccinatie tegen mazelen verlaagt de kans op incubatie maar maakt niet immuun. Dat weten we inmiddels. Dat heb ik ook toegelicht.

Het verlaagt de kans op het optreden van mazelen, maar het geeft geen kudde-immuniteit. Dat kan namelijk alleen maar als [moet zijn: vaccinatie tegen] mazelen volledig immuun zou maken. Maar zoals we gezien hebben, zoals ik heb geïllustreerd, dat doet het niet. Dus het kan ook geen kudde-immuniteit geven.

En dat zijn allemaal kansen.

En toch zijn de overheden van de wereld al een tijd aan het werk en die proberen, en hebben ook geprobeerd, om op kosten van de bevolking en natuurlijk met medewerking van de mazelenvaccinfabrikanten om te proberen om de kans zo lang laag genoeg te krijgen bij iedereen op de hele wereld dat het laatste mazelenvirus sterft omdat het niet tijdig een voedingsbodem kan vinden. Dat zou betekenen: mazelen is volledig weg van de wereld.

Dit kansspel wordt op een hele mooie manier, vond ik, werd verwoord door Alexander Langmuir in 1962. Dat is een van de mensen die dit propageerden en die er heel druk mee was. Hij zei: “aan iedereen die me vraagt: ‘waarom wil je mazelen uitroeien?’ zeg ik terug: nou ik doe hetzelfde als wat Edmund Hillary deed toen hem gevraagd werd: ‘waarom wil jij nou eigenlijk tegen de Mount Everest opklauteren? George Mallory is al niet heel terug gekomen en een heleboel zijn er niet heel terug gekomen. Waarom jij wel?’ En dat Hillary kennelijk terug gezegd heeft: nou, omdat de Mount Everest er nu een keer is en omdat het mogelijk moet zijn om er tegen op te klauteren.” En verdomd, het lukt hem. En kennelijk verwijst Langmuir daar dan naar.

Maar ik moet wel zeggen… Ik ken enkele mensen die tegen de Mount Everest hebben geprobeerd op te klimmen. Het is voor velen niet zo’n heel goed idee. En er zijn er ook een heleboel… mijn zwager die daarvan zegt: er ligt daar een hoop dood vlees. Het loopt niet bij iedereen goed af. Je schiet het leven erbij in. Het is een gevaarlijk spelletje. Ik denk het uitroeien van mazelen op deze manier, dat proberen, ook.

Slide 33 - T-immunocyten zijn virusspecifiek
27. T-immunocyten zijn virus-specifiek

Dan kom ik nog heel eventjes terug op het experiment van Zinkernagel. En dat is om aan te geven dat… Stel nou, stel nou dat het mazelenvirus zou kunnen muteren. Dan zitten we in deze situatie. We hebben wel – ook de mensen die mazelen hebben doorgemaakt, juist de mensen die mazelen hebben doorgemaakt – weliswaar die T-immunocyt “wandknipper”. Maar als het mazelenvirus zou muteren van virus A naar een virus dat niet herkend wordt door die “wandknippers”, dan kan je van vooraf aan beginnen. Dan zijn ook de mensen die mazelen hebben doorgemaakt gehouden om nog een keer de mazelen door te maken en ook dit virus uit te schakelen en voldoende T-immunocyten van het goede type te maken. Dat wil zeggen, wandknipper met de patroonherkenning nieuwe soort.

En we horen er heel veel over. Griep is [veroorzaakt door] een virus dat dit routinematig doet. We horen over Corona. De covid-19 zal zich wel een keertje weer veranderen dan komt hij weer langs en dan zijn we allemaal weer vatbaar. Het gebeurt jaar op jaar. Als de griep [moet zijn: het griepvirus] dat namelijk niet doet, dan loopt hij in het jaar daarop, het griepvirus dat je gehad hebt, loopt tegen immuniteit op. En dan komt hij nergens. Hij moet een voedingsbodem hebben. Dus griep [moet zijn: het griepvirus] muteert jaar op jaar.

Stel dat mazelen dat ook zou doen.

Slide 34 - Pandemie met verzwakte verkeerd gevaccineerden
28. Pandemie met verzwakte, verkeerd gevaccineerden

Dan komen we in een scenario dat ik heb genoemd een Osterhaus-scenario. Ab Osterhaus… professor Osterhaus praat nogal vaak over dit soort scenarios. Dan zou het virus moeten muteren van de nu herkenbare soort naar een soort die een ander herkenningspatroon heeft. Dan zitten de mensen, zoals ik al zei, die mazelen hebben doorgemaakt… zitten met een probleem. Maar de mensen die gevaccineerd zijn, die hebben allereerst al een heleboel spullen in zich gehad die niet bepaald gezondmakend zijn, lichaamsvreemde stoffen, en daarnaast hebben ze aan hun hele bescherming ook niks. Want die hebben ook allemaal de verkeerde patroonherkenners. Maar die hebben dan nog wel het nadeel van een verzwakt immuunsysteem.

Ter afsluiting

Slide 35 - Ter afsluiting
29. Mijn gevoelens tijdens het onderzoek voor deze lezing

Hier wil ik iets zeggen over mijn gevoelens in de tijd dat ik dit onderzoek gedaan heb. Dit is het werk van inmiddels 3,5 jaar. Aan de ene kant werd ik heel blij van het doen van dit onderzoek. Want ik merkte dat naarmate ik verder en verder doordrong in de materie en meer en meer vond, dat ik steeds zekerder werd van wat ik begrepen had. Dat het steeds meer in elkaar greep en dat ik eventuele tegenwerpingen, dat ik die steeds beter kon pareren.

Aan de andere kant: met dat ik meer inzicht kreeg voelde ik me ook verraden. Dat kwam omdat ik eigenlijk meende te weten hoe vaccinatie werkte. Dat was me op de middelbare school verteld door een goedwillende leraar, een goedbedoelende leraar. En hij zei: “dat werkt net zo efficiënt als een serum bij de beet van een gifslang. Het lost het probleem op.” En alleen dat antwoord bleek goed te zijn bij een proefwerk. En tot 3 jaar geleden ging ik ervan uit dat ik het goede had geleerd. Het was tenslotte de middelbarre school. Daar verwacht je dat alles wat je leert, dat dat ook echt uit en te na bewezen is en getest is, de hele natuurkunde, de wiskunde, de scheikunde.

Toen zag ik samen met mijn vrouw de uitzending The Truth about Vaccines, die op het moment ook weer op TV, op de computer is; 9 episodes, 9 delen inmiddels. En toen begon de twijfel.

Ik geef niet het geloof op dat mijn leraar een goedbedoelend iemand was. Dat houd ik vast. Wat ik wel moet opgeven is mijn geloof dat hij zijn vak echt goed kende. Er was hem kennelijk ook wat wijs gemaakt. En ik moet mijn geloof opgeven dat vaccinatie tegen mazelen iets goeds oplevert. Wat ik tot dusver gevonden heb geeft me daar geen aanleiding voor. Die beide dingen heb ik wel geloofd en die laat ik nu schieten.

Aan de ene kant: mijn verstand staat erbij te juichen. Mijn intellect vind het prachtig. En mijn gevoel blijft toch: ik wou dat het allemaal anders was, dat me meteen het goede was verteld en dat ik die valse hoop nooit had gehad.

En hier wil ik deze lezing beëindigen.

Referenties

Slide 37 - Referenties
Slide 38 - Referenties1
Slide 39 - Referenties2
  • F.M. Burnet et al., The production of antibodies, 1953, MacMillan and Company, Melbourne, London.
  • F.M. Burnet, A Modification of Jerne’s Theory of Antibody Production using the Concept of Clonal Selection, Australian Journal of Science 1957, 20 (3), 67-69.
  • F.M. Burnet, Measles as an Index of Immunological Functioning, Lancet 1968, 610-613.
  • F.M. Burnet, Evolution of the Immune Process in vertebrates, Nature 1968, 218, 426-430.
  • B. Christenson et al., Methods for Screening the Naturally Acquired and Vaccine-Induced Immunity to the Measles Virus, Biologicals 1999, 18, 207-211.
  • I. Davidkin et al., MMR vaccination and disease elimination: the Finnish experience, Expert Reviews Vaccines 2010, 9(9), 1045-1053.
  • R.A. Good et al., Disturbances in Gamma Globulin Synthesis as “Experiments of Nature”, Pediatrics 1956, 18, 109-149.
  • D. E. Griffin et al., Pathogenesis of Measles Virus Infection: An Hypothesis for Altered Immune Responses, Journal of Infectious Diseases 1994, 170, Suppl. 1, 24-31.
  • J. W.J. van Heijst et al., Recruitment of Antigen-Specific CD8+ T cells in Response to Infection is Markedly Efficient, Science 2009, 325, 1265-1269.
  • A. Langmuir, The Importance of Measles as a Health Problem, American Journal of Public Health 1962, 52 (2), 1-4.
  • E. Leuridan et al., Early Waning of Maternal Measles Antibodies in Era of Measles Elimination: Longitudinal Study, British Medical Journal 2010, 340:c1626.
  • F.A. Lievano et al., Lack of Evidence of Measles Virus Shedding in People with Inapparent Measles Virus Infection, Journal of Infectious Diseases 2004, 189, Supplement 1, 165-170.
  • W.W. Lin et al., Vaccine-induced measles virus-specific T-cells do not prevent infection or disease but facilitate subsequent clearance of viral RNA, mBio 2014, 5 (2):eo1047-14, 1-9.
  • I.G. Ovsyannikova et al., Frequency of Measles Virus-Specific CD4+ and CD8+ T Cells in Subjects Seronegative or Highly Seropositive for Measles Vaccine, Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology, 2003, 411-416.
  • J.B. Rosen et al., Outbreak of Measles Among Persons with prior Evidence of Immunity, New York, 2011, Clinical Infectious Diseases 2014, 58 (9), 1205-1210.
  • J.G. van den Tweel, Cellulaire Immuniteit, hoofdstuk 2 in Immunologie, het menselijk afweersysteem, Natuur en Techniek, Maastricht/Brussel 1988.
  • S. Waaijenborg et al., Waning of Maternal Antibodies against Measles, Mumps, Rubella, and Varicella in Communities with Contrasting Vaccination Coverage, Journal of Infectious Diseases 2013, 208, 10-16.
  • webarchive.nationalarchives.gov.uk/20100303203744/http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/back_issues.htm
  • R.M. Zinkernagel et al., Immunological surveillance against altered self components by sensitised lymphocytes in lymphocytic choriomeningitis, Nature 1974, 251, 547-548.

Bestanden