Lezing: “Over vaccinatie tegen kinderziekten”

Dit is het transcript van de lezing “Over vaccinatie tegen kinderziekten” die A. J. Weisenborn hield in Almelo op 31 oktober 2019. De video is nu ook te bekijken op Youtube. Onderaan het transcript vindt u bronvermeldingen en een link om het transcript als pdf te downloaden.
Update 30 juni 2020: A.J. Weisenborn hield 23 april 2020 een tweede lezing, getiteld “Rechtvaardiging van vaccinatie tegen mazelen.”

Over de auteur:
A.J. (Toon) Weisenborn heeft het doctoraat in wis- en natuurkunde (Leiden 1985). Hij heeft 30 jaar gewerkt voor de Koninklijke/Shell in de laboratoria in Amsterdam en Rijswijk, vanuit Aberdeen voor het Gannet cluster van olie- en gasvelden op de Noordzee en voor de NAM in Assen. De laatste twee jaar heeft hij zich verdiept in de werking van het immuunsysteem en de invloed daarop van vaccinatie.

Bekijk de lezing op Youtube: https://youtu.be/FdiONQiNz3w
Titelslide “Over vaccinatie tegen kinderziekten”

     Ik ben er heel erg dankbaar voor dat ik deze lezing hier mag geven. De reden is een tikje zelfzuchtig. Het is namelijk van groot belang om je eigen inzicht scherp te krijgen. Er is geen betere manier om dat te doen dan je voorstellen dat je je inzicht gaat presenteren aan een welwillend gehoor en dat je daarop beoordeeld wordt.
     Vanmiddag ben ik voornamelijk de stem van Frank Burnet. Ik hoorde vanmorgen het nummer van John Farnham “You are the Voice”. Dat ben ik nu ook. Ik wil Frank Burnet ook in dit opzicht meteen maar aan het woord laten. In het voorwoord van zijn boek “The Integrity of the Body” uit 1962 zegt hij hierover het volgende.
     Hij zegt: “I am not a university teacher, but I know that there is no better way to clarify one’s understanding of one’s own subject than to expound it in the simplest possible terms. All academics, whether they are teachers or not, must be enthusiastic about their hobby and must have an audience on which they can test their flash of insight, however tiny it is.”
     Ik ga U vanmiddag vertellen over het inzicht dat ik meen verworven te hebben in het werk van Frank Burnet, maar ook over enkele dingen die van veel recenter datum zijn.
     Laat ik dan beginnen met mijn lezing. Het gaat over vaccinatie tegen kinderziekten.

Inhoud van de lezing
Inhoud van de lezing

     De inhoud van mijn lezing zal bestaan uit drie gedeelten. In het eerste gedeelte zal ik laten zien dat het artikel van Frank Burnet uit The Lancet in 1968 zoveel informatie bevat dat je daaruit al kunt concluderen dat vaccinatie tegen kinderziekten ineffectief is. Ik zeg dus niet werkloos [moet zijn: zonder uitwerking], ik zeg ineffectief.
     ​In het tweede deel van mijn lezing zal ik ingaan op de vraag of het Rijksvaccinatieprogramma sterfgevallen aan kinderziekten heeft kunnen voorkomen. En dat doe ik vooral als reactie op het werk van Maarten van Wijhe, promovendus van Maarten Postma, professor in Groningen. Over dat werk zijn twee publicaties verschenen en die zijn nogal vaak aangehaald, een daarvan in The Lancet in 2016.
     Het derde deel van mijn lezing gaat dan over de rechtvaardiging van vaccinatie tegen kinderziekten.

1. Ineffectiviteit van vaccinatie tegen kinderziekten

1 Ineffectiviteit van vaccinatie tegen kinderziekten
1. Ineffectiviteit van vaccinatie tegen kinderziekten

Enerzijds kunnen we in de wetenschappelijke literatuur kijken. Er is een veelheid van artikelen waarin heel netjes wordt verteld dat vaccinatie tegen kinderziekten een andere, een mindere bescherming geeft tegen het krijgen van die kinderziekten dan het doormaken ervan. Het doormaken ervan, daar bedoel ik mee dat de ziekteverwekker van de betreffende kinderziekte in het lichaam is doorgedrongen, en erin succesvol is bedwongen en de ziekte dus uiteindelijk of zijn loop heeft of niet in zijn volle glorie opkomt tot de dood erop volgt.
     ​Het artikel waar ik heel veel uit zal putten is verschenen in The Lancet in 1968 en heeft als titel, vertaald: “Mazelen als wegwijzer voor het functioneren van het immuunsysteem.” Die formulering van Frank Burnet – heb ik ontdekt – is heel terecht, want hij bespreekt mazelen maar gebruikt dat als wegwijzer om het functioneren van het immuunsysteem als geheel uit de doeken te doen. Frank Burnet is al sinds 1929 geïnteresseerd geweest in antilichamen die worden bestempeld als hét middel van het immuunsysteem om ziekten te lijf te gaan. Daarvan getuigt zijn boek dat hij in 1941 als monoloog schreef, “The Production of Antibodies”. Dit boek is de tweede, gereviseerde editie uit 1953. Dat was zijn laatste keer dat hij antilichamen beschreef als datgene wat kinderziekten te lijf gaat. Hier zal ik heel veel over vertellen.
     Frank Burnet is niet de eerste de beste. Hij kreeg in 1960 de Nobelprijs, samen met Peter Medawar, voor hun werk aan immunologische tolerantie. Dat is de tolerantie die we graag zien als er een orgaantransplantatie plaatsvindt, als er huid wordt getransplanteerd, wanneer je een bloedtransfusie krijgt, het uitmaken wat je moet doen dat het lichaam dat niet gelijk herkent als lichaams-oneigen en het afstoot.
     Even terzijde: Frank Burnet is wel het tegenovergestelde van een zelfbenoemde des-kundige. Dat woord dat noem ik hier omdat het door Rijskvaccinatieprogrammamanager Hans van Vliet nogal eens gebruikt wordt om mensen weg te zetten die een gezichtspunt hebben dat afwijkt van dat van het RIVM. Ik denk dat dat op Frank Burnet niet van toepassing is.
     Wat ik gedaan heb om het artikel van Frank Burnet zo toegankelijk mogelijk te maken is: ik heb er tekeningen van gemaakt en ik heb de legenda bij de tekeningen…, daarvoor heb ik de vertaalde zinnen uit het artikel van Burnet gebruikt.

1a. Ontdekking van de T-immunocyt selectiviteit
1a. Ontdekking van de T-immunocyt selectiviteit
2. Mazelen: de deelnemers
2. Mazelen: de deelnemers

​     Ik moet het verhaal ergens beginnen. Ik heb ervoor gekozen om U eerst de deelnemers voor te stellen aan het mazelenziekteverloop in het menselijke lichaam.
     De hoofdrol wordt natuurlijk gespeeld door het mazelenvirus zelf. Ik heb het zo afgebeeld, met op het mazelenvirus een herkenningspatroon. Dat is een karakteristiek herkenningspatroon voor het mazelenvirus dat wordt aangeduid met antigeen. Dat antigeen komt ook voor als het mazelenvirus kans heeft gezien om cellen in ons lichaam binnen te dringen. Dan blijft er aan de buitenkant van de cel wat van het antigeen detecteerbaar.
     Dan ons immuunsysteem, de deelnemers daarin. Allereerst is dat de T-immunocyt die ik genoemd heb “wandknipper”. Dat is degene die in staat is om, wanneer het mazelenvirus in een cel verschanst is, om de cel dan open te knippen zodat het mazelenvirus bereikbaar wordt voor de andere delen van het immuunsysteem. En die wandknipper die reageert op het antigeen dat op de wand van een cel zit. Ik heb het een T-immunocyt genoemd. Dat doe ik in navolging van Burnet. De T staat voor thymus. Deze immunocyt is uiteindelijk ontstaan uit cellen die uit het beenmerg komen die in de thymus een verdere specialisatie, een doorontwikkeling hebben doorgemaakt en wel dat ze voorzien zijn van die patroonherkenner. Een tweede immunocyt die ook door de thymus is gevormd, heb ik “virusdoder” genoemd. Die heeft een mogelijkheid om het patroon te herkennen van het antigeen op het virus zelf. Dan hebben we een tweede deel van het immuunsysteem. Burnet duidt dat aan als “gut”, darm-gerelateerd. Ik heb de letter B gebruikt voor bursa van Fabritius. Dat is in de hedendaagse literatuur wat gangbaarder. De bursa van Fabritius is een orgaan dat voorkomt bij gevogelte. Daar is het herkenbaar als een enkel orgaan. In de mens is het verspreid over een aantal delen van ons lichaam. Een van de immunocyten is de B-immunocyt die de patroonherkenner heeft waardoor hij het mazelenvirus kan herkennen. Daar doet de B-immunocyt zelf niks mee. Hij wordt er alleen door geactiveerd als hij het patroon tegenkomt. Dan genereert hij via tussenstap plasmacellen een antilichaam. Dat heb ik “virusdoder” genoemd. Dat [antilichaam] is in staat om het virus te herkennen en het onschadelijk te maken.
     Merk op – en dat is van wezenlijk belang – : er is geen antilichaam dat is staat is om de wand van de mazelencellen open te maken. Dat ontbreekt en dat zal een cruciale rol spelen in de rest van deze lezing.

3. Mazelen: besmetting
3. Mazelen: besmetting

​Burnet is heel zorgvuldig in het formuleren hoe het mazelenziekteverloop op gang komt. Hij zegt: “het virus wordt kennelijk verspreid via druppelinfectie”. We doen het op, op een bepaald moment. Of het dan al binnen ons is en geactiveerd wordt of dat het helemaal naar binnenkomt? Ik heb het idee dat hij dat bewust enigszins in het midden laat. Maar, in ieder geval, hij stelt het zo voor: er komt een druppel op een slijmvlies van het lichaam. Er is altijd wel ergens een klein wondje. Het [virus] kan door dat wondje naar binnen dringen naar de binnenkant van het slijmvlies en komt dan een mobiele cel tegen. Dat kunnen er kennelijk een veelheid zijn. Het weet die cel binnen te dringen en mee te liften. Zo gauw het in een lymfeknoop uitkomt, dan stapt het over naar lymfeweefsel.

4. Mazelen: vermeerdering
4. Mazelen: vermeerdering

Als het daar is, dan dringt het de lymfecel binnen en gaat zich vermenigvuldigen. Het karakteristieke van het mazelenvirus is dat het de celinhoud kan gebruiken voor zijn eigen vermenigvuldiging maar niet de celkern. Dus het karakteristieke van mazelencellen is dat er een hoop celkernen over zijn en een hele grote cel. Als het dat doet, dan kan het dat doen door de wand op te lossen tussen twee cellen zodat het zelf niet vrij komt in het bloed of de lymfe. Het doet dit binnen in de cel. Als het kans ziet om hier mee door te gaan dan is mazelen een dodelijke ziekte. Dus als het virus niet gestopt wordt bij deze activiteit, dan is mazelen inderdaad dodelijk. Ons lichaam is in staat om dit proces te stoppen.

5. Mazelen: klonale selectie van T-immunocyt
5. Mazelen: klonale selectie van T-immunocyt

Hoe doet het dat? Ik vind dit… Ik krijg steeds een lichte rilling over mijn rug als ik besef wat ons immuunsysteem allemaal kan; hoe geniaal het in elkaar zit. Wat er gebeurt, is dat een T-immunocyt van het type “wandknipper” detecteert dat er antigeen aan de buitenwand van een mazelencel zit. Dan wordt deze immunocyt gerekruteerd. Dat is het woord dat vaak gebruikt wordt: klonaal gerekruteerd. Dan vermenigvuldigt die immunocyt zich, die maakt klonen van zichzelf. Die kan hij natuurlijk niet uit ijle lucht maken. Ik zal er straks op ingaan hoe hij dat voor elkaar krijgt. Het gegeven is er. Hij maakt een heleboel klonen van zichzelf die allemaal hetzelfde kunnen, namelijk mazelencellen openmaken.
In dit verband is het heel illustratief om het artikel aan te halen dat in Science verscheen in 2009 van werk dat hier in Nederland gedaan is in het Antoni van Leeuwenhoek-ziekenhuis bij het Nederlands Kanker Instituut door Ton Schumacher en Jeroen van Heijst onder andere, met een hoop medeauteurs. Zij hebben laten zien dat klonale selectie ontzettend efficiënt is wat betreft het herkennen van precies die T-immunocyten die hiervoor nodig zijn: binnen een paar etmalen is 90 tot 95% van deze immunocyten gerekruteerd, is geactiveerd en begint zich te klonen. En vervolgens kloont hij zich zo vaak als er antigeen aanwezig is. Ik heb hier voor het idee 6 en 6 neergezet, maar dat is niet gezegd. Het is “in evenredigheid met”. Hoe meer antigeen, hoe serieuzer de infectie, hoe meer deze immunocyt zich kloont.

6. Mazelen: vrijkomen van virus
6. Mazelen: vrijkomen van virus

En dan gaat die immunocyt aan de gang. En wat hij dan doet: die immunocyt knipt de wand van de cel open waarin het mazelenvirus bezig is om zich te vermeerderen. Daarmee komt dan het mazelenvirus vrij. In de woorden van Burnet – ik vond ze prachtig – “er is een vernietigende intensiteit van de interactie tussen de mazelencel en de immunocyt met ontwrichting van de mazelencel tot gevolg”.
Op het niveau van het hele lichaam: vanaf de tiende dag komt het virus vrij. Als het vrijkomt – zei Burnet – dan komt het terecht op onze inwendige slijmvliezen, veroorzaakt daar pukkeltjes en Koplik-vlekjes. Nog eens twee dagen later hebben we de typische mazelenuitslag op de huid. Ik stel me dat zo voor dat als er in cellen in de huid mazelenvirus zit en je gaat erin zitten knippen, geen wonder dat je dan lelijke plekjes krijgt. Maar goed, dit kan er helemaal naast zijn; dit is voor mij de associatie.

7. Mazelen: klonale selectie van T-immunocyt
7. Mazelen: klonale selectie van T-immunocyt

Dan is het mazelenvirus weliswaar uit de cellen gehaald, maar dan moet het nog onschadelijk gemaakt worden. Daarvoor ondergaat de T-immunocyt “virusdoder” ook klonale selectie op exact dezelfde manier, maar nu wordt die geactiveerd door het vrije mazelenvirus. Burnet beschrijft dan: “zeer reactieve immunocyten, de gedifferentieerde T-immunocyten”, die zijn dan aan de beurt. Die komen in groten getale vrij. Via het bloed gaan ze naar de plekken waar veel antigeen zit, en dus ook mazelenvirus zelf. En – zei Burnet dan – : “deze wilde aanval” is kennelijk voldoende om in een paar dagen al het virus onschadelijk te maken en uit het lichaam te verwijderen. Dus in die paar dagen zijn we op weg naar doodgaan helemaal bevrijd van onze binnendringer. Ook hier, voor deze immunocyt geldt: hij vermenigvuldigt zich in de mate dat hij antigeen aantreft.

8. Mazelen: klonale selectie van de B-immunocyt en antilichaamproductie
8. Mazelen: klonale selectie van de B-immunocyt en antilichaamproductie

Dan is er het tweede deel van ons immuunsysteem, niet de T-immunocyten maar de B-immunocyten. Ook zij ondergaan op het moment dat het mazelenvirus in groten getale beschikbaar is, klonale selectie. Zij produceren zogenaamde plasmacellen. De plasmacellen produceren antilichamen van bepaalde typen – ik weet hier verder het fijne niet van –: IgM, IgG en IgA. Die antilichamen zijn mede de opruimers van het mazelenvirus.

9. Mazelen: einde van het ziekteverloop
9. Mazelen: einde van het ziekteverloop

Dan is het ziekteverloop eigenlijk afgelopen. Om het te laten beëindigen heeft er klonale selectie plaatsgevonden. Die klonale selectie – zoals ik al zei – kan niet met niks. Wat er dan gebeurt, is dat T-immunocyten die al kunnen reageren op een andere ziekteverwekker, die worden als het ware omgebouwd. Een van de manieren waarop dat gedetecteerd kan worden is dat de Mantouxreactie (dat is de reactie op tuberculine) nadat die kort nadat je mazelen gehad hebt niet optreedt, maar wel zou optreden als je het op andere tijdstippen doet. Burnet schrijft hierover dat dit eigenlijk heel vanzelfsprekend is – dat uitblijven van die Mantoux reactie –, niet alleen voor mazelen maar voor alle ziekten waarbij het immuunsysteem gebruik maakt van het klonen om daarmee de ziektekiem te lijf te gaan. Er zal een tekort zijn – in ieder geval een tijdelijk tekort – aan alle andere T-immunocyten die op andere ziekteverwekkers kunnen reageren.

10. Mazelen: immuniteit
10. Mazelen: immuniteit

Dan de immuniteit. Zo gauw de klonale selectie heeft plaatsgevonden en de specifieke immunocyten… zich hebben vermenigvuldigd die in staat zijn om een mazelencel op te knippen en vervolgens het virus te pakken te nemen, dan hebben we immuniteit. Zolang die in ons bloed zitten hebben we immuniteit. De ervaring leert dat dat een leven meegaat als de klonale selectie goed op gang gekomen is.
(Kan je nog een keer aantikken? Ja, daar komt ie. Om deze regels goed te lezen heb ik echt deze balkjes nodig).

Dit is het essentiële stukje uit Burnet’s artikel. Als eenmaal het verschil tussen thymus-afhankelijke en niet-thymus-afhankelijke cellen – de T- en B-cellen – begrepen is, dan is hun relevantie makkelijk te zien. Het hele patroon van het mazelenziekteverloop en de immuniteit is gebaseerd op de T-immunocyten. Dus niet op de antilichamen, niet op de B-immunocyten. Die spelen wel een rol bij het opruimen; die zijn niet verantwoordelijk voor de immuniteit. Burnet zegt dan met zijn kennis waarmee hij de Nobelprijs heeft gekregen: mazelen is in feite een complexe en intense vertraagde overgevoeligheidsreactie. Het B-systeem en de antilichamen zijn nevenverschijnselen. Ze helpen wel, maar ze zijn helemaal niet essentieel. Hoe komt [Burnet] aan die laatste uitspraak? We hebben gezien dat de B-immunocyten er in een gezond mens wel zijn.

11. Mazelen: de niet-bestaande niet-deelnemers
11. Mazelen: de niet-bestaande niet-deelnemers

Daar kom ik dan straks op. Ik was de loop van mijn eigen lezing een klein beetje kwijt. Ik ga eerst praten over de niet-bestaande niet-deelnemers. Als die er wel geweest waren, dan was het verhaal anders geweest. Dat is de B-immunocyt die in staat is om een antilichaam te maken waarmee de wand wél opgeknipt kan worden. Hoe weten we dat die er niet zijn? Burnet beschrijft daarvoor een ziekteverloop dat nu bekend staat onder de naam SSPE, subacute scleroserende panencefalitis. Dat is betrekkelijk kortdurende, weefselverhardende ontsteking van de gehele hersenen. Dat proces was al voordat Burnet dit artikel publiceerde bekend. Het stond onder een aantal namen bekend. Het was niet herkend dat dit een manifestatie van het mazelenvirus was.
Wat Burnet vervolgens dan zegt – dit is duidelijk geworden in de jaren voordat Burnet dit schreef: het is duidelijk dat een klein percentage kinderen dat de mazelen gewoon doormaken net als alle andere kinderen, dat daar iets bijzonders mee aan de hand is. Die hebben pech, hele grote pech. Bij hen blijft er wat mazelenvirus achter in de thymus en in het hersenweefsel. In de thymus is het nogal kwalijk want daarmee wordt immunologische tolerantie veroorzaakt tegen het mazelenvirus. In de hersenen is ook kwalijk want als [het virus] daar aan de gang gaat, gaat het knap snel fout met je. Er begint een trage infectie in de hersenen en die gaat onverbiddelijk door. Precies wat het virus altijd doet in [het lymfeweefsel]: meer en meer cellen aan elkaar rijgen en zich voeden en vermeerderen, gebeurt daar dan ook. Het is daar ook te zien, op elektromicrografen, met immunofluorescentie. De hersenen zijn verzadigd met virus, met antilichamen en met antilichaamproducerende cellen. Maar dat helpt niet. Die zijn niet in staat om het virus los te maken uit de cellen en vervolgens te vernietigen. Ondanks vele pogingen is het virus niet VRIJ in de hersenen aangetoond. Dat komt waarschijnlijk door de aanwezigheid van antilichamen. Dat gaat wel goed: het opruimen van het vrije virus. Maar het proces gaat door tot aan de dood. Met andere woorden: er is geen antilichaam dat in staat is om het virus uit de cellen te halen.
Conclusie: antilichamen kunnen het ziekteverloop van mazelen niet stoppen.

12. Ineffectiviteit van vaccinatie tegen mazelen
12. Ineffectiviteit van vaccinatie tegen mazelen

Dan kom ik nu toe aan wat er met vaccinatie gebeurt. Dan introduceren we met een injectienaald onder de huid het mazelenvirus. Wanneer dat gebeurt, dan komt het meeste van het virus direct terecht in onze lymfe- en bloedbaan, het wordt toch meteen meegenomen. Dat proces kan enigszins geremd worden door in een injectie met mazelenvirus wat aluminiumverbinding mee te spuiten. [Aluminium] is een stof die ons lichaam niet zo goed verdraagt. Dat reageert dan ook met een ontsteking. In die ontsteking wordt dan het mazelenvirus wat tegengehouden en komt vertraagd in de bloedbaan. Daardoor moeten we er langer op reageren.
Wanneer het op die manier gaat dan komt het meeste van het virus terecht in de bloed- en lymfebaan en wordt meteen meegenomen. Alleen het gedeelte dat in staat is om te incuberen, om cellen binnen te dringen en mazelencellen te vormen, dat zal klonale selectie van de T-immunocyten teweeg brengen die de mazelencellen weer open kunnen knippen. Dat zullen er in dit geval heel weinig of misschien zelfs geen zijn. Wanneer de vaccinatie volkomen succesvol is en je hebt helemaal geen incubatie en helemaal geen cellen die door het mazelenvirus worden aangedaan, dan heb je ook helemaal geen klonale selectie van deze T-immunocyten.
Vandaar dat we kunnen stellen dat het beoogde doel van vaccinatie is om bescherming te bieden zonder dat je incubatie, vermeerdering en het ziekteverloop hebt. Hoe succesvoller dat gaat, hoe minder vorming van T-immunocyten van het wandknip-type.
Anderzijds: als je vaccinatie doet en je brengt het virus in de bloedbaan, dan zullen de immunocyten die reageren op het vrije virus zeggen: “ho, dat is de situatie waarin we gerekruteerd worden.” Die gaan zich vermenigvuldigen. Maar dat zijn nu net NIET degenen die je af kunnen helpen van de cellen waarin het mazelenvirus actief is. Dus: succesvolle vaccinatie biedt geen bescherming tegen incubatie na besmetting, maar als je het nog eens zou doen – je brengt weer het mazelenvirus binnen – dan zijn diegenen die het mazelenvirus kunnen elimineren er wel. Dat zijn onze fameuze antilichamen die in de titer bepaald kunnen worden, dan kun je zeggen: “ik heb een heel hoge titer”. Dat is geweldig, maar heb je ook T-immunocyten die de wand open kunnen knippen? En daar blijft het antwoord dan op schuldig.

13. Mazelen: besmetting
13. Mazelen: besmetting

Nog even terugkomen op de besmetting.
(Uit het publiek: ik weet niet of dit even tussendoor mag? Liever niet, liever niet.)
Wanneer zo’n virus op een slijmvlies landt, komt binnen en is op zoek naar een mobiele cel, dan moet het natuurlijk eventjes binnen zijn. Als er heel veel antilichamen zijn en ook de T-immunocyten die het virus kunnen doden dan zal je de kans dat [het virus] in een mobiele cel kan komen kleiner maken.
Met andere woorden: we kunnen zeggen dat vaccinatie de kans zal verkleinen dat het virus een mobiele cel kan bereiken. Maar als het virus eenmaal een mobiele cel gevonden heeft en lift mee en begint aan zijn hele weg van incubatie en vermeerdering, dan zijn de antilichamen en T-immunocyten niet meer in staat om het proces te remmen. Wat je bereikt met vaccinatie is dat je de kans wat verkleint. Als het eenmaal gebeurd is, heb je er geen afweer meer tegen.

14. Ineffectiviteit van vaccinatie tegen kinderziekten
14. Ineffectiviteit van vaccinatie tegen kinderziekten

Dit was mazelen. Hoe staat het met de andere kinderziekten? Robert Good en Solomon Zak – ik weet niet of U die namen ooit gehoord hebt. Solomon Zak is een twee jaar geleden overleden [moet zijn: vier jaar, 2015] en heel oud geworden; Robert Good is al heel lang dood [sinds 2003] – hebben in 1956 een artikel gepubliceerd in Pediatrics. In dat artikel laten ze zien en bestuderen ze kinderen die agammaglobulinemie hebben en ook volwassenen die dat gekregen hebben. Agammaglobulinemie – dat wil zeggen dat het B-gedeelte van het immuunsysteem, dat is datgene dat antilichamen aanmaakt, dat dat niet of nauwelijks meer functioneert. Dat kun je bestempelen als een immunologische handicap.
Als je gaat zoeken in de literatuur dan zie je dat agammaglobulinemie geen dodelijke handicap is voor kinderziekten. Dat werd al vastgesteld door Good en Zak voor een heel aantal kinderziekten. Ik heb in de literatuur gezocht en ik kan het voor geen enkele kinderziekte vinden.
Alle kinderziekten hebben in essentie hetzelfde verloop. Er is een ziekteverwekker. Die slaagt erin om binnen te dringen, zich op een of andere manier te verschansen zodat die zich kan gaan vermeerderen en dan begint het ziekteverloop op gang te komen. Voor mazelen en ook voor deze kinderziekten komt de beëindiging wanneer specifiek reagerende T-immunocyten de ziekteverwekker uit zijn verschansing halen en zorgen dat die opgeruimd wordt. Wat dat betreft is het voordeel van vaccinatie wederom dat je weliswaar beschermt zonder dat je incubatie en het ziekteverloop laat plaatsvinden; het nadeel is: je activeert ook bij andere kinderziekten NIET de specifiek reagerende immunocyten die de ziekteverwekker uit zijn verschansing kunnen halen, want hij is er in de eerste plaats niet in kunnen komen. Hoe succesvoller vaccinatie, hoe minder bescherming tegen [middels] het uit de verschansing halen. Je kan dus ook zeggen: hoe onsuccesvoller – als je na een vaccinatie wel ziekt wordt – dan moet het hele circus op gang komen. Dan maak je ook de T-immunocyten aan die WEL bij een volgende keer de verschansing kunnen opheffen, de ziekteverwekker uit zijn verschansing kunnen halen en kunnen elimineren.

14a. Geschiedenis van het inzicht
14a. Geschiedenis van het inzicht
Boek Immunologie G.T. Rijkers
14b. Boek Immunologie, G.T. Rijkers

Dan wil ik een heel groot compliment, een heel groot blijk van ontzag hier geven voor Frank Burnet. Frank Burnet was tot minstens 1953 – dat was het jaar dat dit boek [Immunologie] gepubliceerd werd – van mening dat het de antilichamen waren die ervoor zorgen dat wij ons tegen kinderziekten konden wapenen. Daarvoor lees ik een paar regels voor uit dit boek.
Wat Burnet zegt is: “the results seem to indicate that this particular bacteriophage” – dat is dan bacteriofaag C16, dat is maar gewoon een nummertje – “is a very potent antigen, inducing a steady production of antibody for long periods of time. It may perhaps be regarded as a model of the process by which an attack of measles or yellow fever gives rise to a lifelong immunity.”
Hij houdt het er dus op dat we het van de antilichamen moeten hebben. Ik heb het hier in vertaling weergegeven. Dan komt drie jaar later het artikel uit van Good en Zak. Burnet was uitermate goed op de hoogte van de literatuur. Hij zegt over dat artikel in zijn artikel in The Lancet dat dat artikel – getiteld “Disturbances in Gamma Globuline Synthesis as ‘Experiments of Nature” – voor hem “a most disconcerting discovery” was. Een zeer onthutsende ontdekking. Geen wonder. De man had een goed deel van zijn productieve leven besteed aan antilichamen en kwam erachter dat ze toch niet datgene waren dat immuniteit tegen mazelen en andere kinderziekten veroorzaakte.
Deze regels komen uit dat artikel van Good en Zak. Dit is datgene dat Burnet ontzettend geraakt moet hebben. Wat hier gezegd wordt is dat een 7-jarige jongen die de immunologische handicap heeft, op zijn 5e mazelen gehad heeft en dat de ziekte zich op exact dezelfde manier uitte als bij alle andere kinderen. De immunologische handicap was helemaal niet te herkennen. Die werd herkend door Good en Zak. Toen hebben ze de jongen bestudeerd en hem vervolgens bewust, opzettelijk, in contact gebracht met kinderen die mazelen hadden in de besmettelijke fase. Bij drie van die contacten pikte hij geen mazelen op. Hij kreeg ook geen gammaglobuline. Tijdens diezelfde blootstellingen hadden ze ook een andere, 6-jarige jongen die ook agammaglobulinemie had. Agammaglobulinemie is gerelateerd aan onze genen. Het komt vier maal zo vaak voor bij jongens als bij meisjes [verkeerd herinnerd: SSPE komt 2,5 keer zo vaak voor bij jongens als bij meisjes; aangeboren agammaglobulinemie komt ALLEEN bij jongens voor]. Als je wilt weten wat het sterke geslacht is, kijk naar agammaglobulinemie. Die jongen kreeg na de contacten wel degelijk mazelen. Ook voor hem geldt: zijn ziekteverloop week in niets af van de kinderen die de handicap niet hadden.

14c. Boek Immunologie, casus Agammaglobulinemie
14c. Boek Immunologie, casus Agammaglobulinemie

Hier wil ik even stilstaan bij de huidige literatuur. Dit is – denk ik – het standaardwerk dat aan de universiteit gebruikt wordt om immunologie te doceren. Op bladzijde 229 wordt agammaglobulinemie bijna terloops even genoemd. Dan wordt erover gezegd dat bij het patiëntje, Alex… bij laboratoriumonderzoek blijken IgM, IgG, IgA en IgE niet aantoonbaar. Antilichamen tegen de micro-organismen waartegen hij volgens het Rijksvaccinatieprogramma was gevaccineerd zijn afwezig. Het totale aantal lymfocyten in perifeer bloed is normaal. Er zijn geen B-immunocyten aantoonbaar.
Toen ik dit las, heb ik de eerste auteur van dit boek de vraag gesteld: “is het dan voor deze jongen nodig dat er kudde-immuniteit is tegen kinderziekten? Want het ziet ernaar uit dat hij door het Rijksvaccinatieprogramma niet beschermd is.” Ik heb geschreven dat ik dacht dat dat wel zo was. Ik had er enige hoop op dat professor Rijkers me zou schrijven: “nee, hoor, dat is niet zo want we zijn hiervan [verwijzing naar de projectie] op de hoogte.” Hij schreef daarentegen: “ja, het is inderdaad zo dat dat nodig is. Voor kinderziekten zijn antilichamen van groot belang, zo niet van essentieel belang.”
Toen heb ik hem – dat is inmiddels drie weken geleden – gevraagd om opheldering hoe ik dat kon rijmen met het inzicht van Burnet gebaseerd op het werk van Good en Zak. Ik moet het antwoord nog krijgen.
(Uit het publiek: denkt U dat U dat überhaupt krijgt?) Ik hoop het. Het is een respectabele wetenschapper, professor Rijkers. Ik heb er alle hoop op.

2. Heeft het Rijksvaccinatieprogramma sterfgevallen aan kinderziekten voorkomen?

3. Rechtvaardiging voor vaccinatie tegen kinderziekten

21. Rechtvaardiging van vaccinatie tegen kinderziekten (I)
21. Rechtvaardiging van vaccinatie tegen kinderziekten (I)

Ik heb al laten zien dat naarmate vaccinatie tegen kinderziekten succesvoller is, de effectiviteit ervan – de bescherming die je hebt tegen incubatie na besmetting, het beëindigen van het vermeerderen – kleiner is. Burnets artikel uit The Lancet bevat daar voor mazelen de expliciete verklaring voor en voor alle kinderziekten samen met artikel van Good en Zak.

Kudde-immuniteit

Er is zoiets als kudde-immuniteit. Dat wordt vaak gebezigd, die term. Die komt van een Amerikaanse geleerde, Arthur Hedrich. Wat hij deed was kijken tussen 1900 en 1931 naar het voorkomen van mazelen in … Baltimore. Wat hij vaststelde was dat als in een bepaald jaar 68% of meer van de bevolking aantoonbaar de mazelen had doorgemaakt en immuun was, er dan geen mazelenepidemieën, geen golven door de stad gingen. Zo gauw dat aantal weer daalde door sterfte en natuurlijk nieuwgeboren kinderen die nog geen mazelen hadden gehad, dan kwam er weer zo’n golf door de stad heen.
Ik herken dat uit mijn eigen jeugd. Ik kom uit een groot gezin. Bij ons thuis kregen de kinderen een voor een – ik als eerste, ik ben de oudste – de mazelen. [Een en] dan een paar jaar later de volgende en dan de volgende. Ik herken dat wel.
Nu weten we inmiddels dat het volledig voorkomen van het krijgen van mazelen niet met vaccinatie bereikt kan worden. Principieel niet. Dat wil zeggen dat de kudde-immuniteit waar Arthur Hedrich het over heeft niet bereikt kan worden met vaccinatie. Je kunt het percentage zo hoog maken als je wil, maar als de vaccinatie zelf de mazelen niet volledig verhindert, dan kan die altijd optreden.

Statistieken

Dan wil ik een woord wijden aan statistieken. Vaak worden dan statistieken erbij gehaald en gezegd: “ja, maar”. Nu is er met een statistiek al direkt een heel zwak punt. Dat is: als je een hoeveelheid data hebt en je zegt “het lijkt erop dat”, dat kun je gerust zeggen maar het staat niet in de getallen. Je moet het er zelf inleggen om het er weer uit te halen. Het kan een illustratie zijn als je het mechanisme kent. Dan kun je zeggen: “ja, en óók uit de waarneming van veel gebeurtenissen, veel personen zie ik dat dat klopt.” Maar omgekeerd is bewijzen met statistiek onmogelijk.
Als je al goede statistieken hebt, dan zit je nog met de [volgende] vragen. Ik heb een aantal data geselecteerd. Zijn ze wel geschikt? Representeren ze wat ze geacht worden te representeren? Representeren ze allemaal hetzelfde? Zo gauw je met die vragen komt: statistieken zijn eindeloos manipuleerbaar. In triviale gevallen hoef je geen statistieken te gebruiken. Als je het mechanisme kent dan kan je het ook wel zonder statistieken af.

22. Rechtvaardiging van vaccinatie tegen kinderziekten (II)
22. Rechtvaardiging van vaccinatie tegen kinderziekten (II)

In Utrecht heeft verleden jaar doctor Nicoline van der Maas haar proefschrift verdedigd. Dat was een evaluatie van het Rijksvaccinatieprogramma. Ik heb me tot haar gewend, omdat ik dacht: als iemand weet wat de rechtvaardiging van dat programma is – ze heeft het zelf geëvalueerd – dan moet zij het zijn.
Zij gaf als antwoord daarop, als rechtvaardiging, dat als artsen een middel hebben dat goede bescherming biedt tegen complicaties die kunnen ontstaan bij het doormaken van kinderziekten, dan zullen ze daarvoor kiezen. Daar kan ik geen speld tussen krijgen. Ik zou als arts precies hetzelfde doen. Als ik een goed middel had, dan zou ik dat ook doen.
Toen ik aan haar vroeg: “ja, maar hoeveel van de kinderen die een kinderziekte doormaken krijgen een complicatie? En als ze die krijgen, wat is daar dan de oorzaak van? Zou je de oorzaken kunnen kennen? Zou je die al eerder kunnen wegnemen? Welke maatregelen zijn er nog meer om complicaties te voorkomen? En als laatste, als er een is, hoe kun je die behandelen?” kreeg ik op die vragen geen antwoord. Ook daar wacht ik nog steeds op antwoord.
Als complicaties een zeldzaamheid zijn, als ze makkelijk vermijdbaar zijn en als ze goed behandelbaar zijn, dan moet vaccinatie op zijn best een optie zijn, want het is ook bekend dat vaccinatie niet alleen maar voordelen heeft maar ook nadelen.
Ik heb gezocht en ik heb GEEN cijfers kunnen vinden die aantonen dat complicaties in Nederland veel voorkomen. Het kan best zijn dat in landen met grote ondervoeding en dergelijke nadelige invloeden, dat het wel zo is. Maar in Nederland is dat niet aan de orde.
Bovendien blijkt dat als je een goede gezondheid hebt, dan ben je al beschermd tegen complicaties. Met mazelen bijvoorbeeld: als je zorgt dat je voldoende vitamine A in je lichaam hebt – mazelen is een opeter van vitamine A – dan ben je ook veel beter beschermd. Vitamine C bij kinkhoest, zelfde verhaal. Ik heb zelfs begrepen dat in hoge doseringen vitamine C als een antibioticum gaat werken en de kinkhoestziekteverwekker zelf aanpakt.

Conclusie

23. Observaties gebaseerd op deze lezing
23. Observaties gebaseerd op deze lezing

Dan durf ik op basis van wat ik nu verteld heb twee observaties te maken.
De eerste is – en die heb ik al een paar keer gemaakt – dat hoe succesvoller vaccinatie is, dus hoe meer het vermijdt dat je incubatie en vermeerdering hebt, hoe minder effectief die zal zijn. Je moet hopen op een niet al te succesvolle vaccinatie om bescherming te hebben.
De tweede is: het lijkt mij juridisch onhaalbaar om vaccinatie tegen kinderziekten te verplichten. Het is een ineffectieve handeling en ik heb er geen dwingende rechtvaardiging voor kunnen vinden.

Dan wil ik voordat ik mijn lezing afsluit nog ingaan op mijn eigen motivatie. Ongeveer anderhalf jaar geleden zag ik samen met mijn vrouw op de computer de 7-delige serie The Truth About Vaccines, die gepresenteerd werd door Ty Bollinger. Misschien dat een aantal van jullie die ook gezien heeft. Toen ik dat [allemaal] hoorde – ik heb alle zeven uitzendingen met mijn vrouw bekeken – dacht ik: dit klopt niet met wat ik op de middelbare school gehoord heb. Hier moet iets fout zijn. Ik dacht, ik zoek die onjuistheid dan wel zelf op. Al vrij snel toen ik met dat zoeken begon, kwam ik uit bij Frank Burnet, en ik ben niet teleurgesteld. Ik heb veel in zijn werk gevonden. Ik heb veel van het werk van Burnet thuis liggen. Dat ben ik aan het bestuderen of heb ik bestudeerd. Ik ben ook het werk van een opvolger, Niels Jerne die in 1984 de Nobelprijs kreeg voor zijn werk, aan het bestuderen. Daar ga ik nog wel even mee door.
Mijn motivatie is wel verschoven in de loop van de afgelopen anderhalf jaar. Ik vond datgene wat ik heb aangetroffen in de literatuur dermate belangrijk en wezenlijk dat … mijn motivatie is ook om in presentaties als deze de informatie die ik gevonden heb ter beschikking te stellen aan mijn medemensen, op een zo toegankelijk mogelijke manier.
Mijn medemensen zijn niet alleen maar de ouders die de beslissing moeten nemen of ze hun kind wel of niet laten vaccineren. Ik vind dat zij optimaal geïnformeerd moeten zijn over wat er in de wetenschappelijke literatuur te vinden is.
Mijn medemensen zijn ook mijn medewetenschappers. Ik presenteer hier wat ik gevonden heb. Ik sta natuurlijk volkomen op de schouders van Frank Burnet. Als Frank Burnet een berg is, dan ben ik de kiezelsteen die daar boven op ligt. Ik hoop dat ik door dit te presenteren, ik reacties zal krijgen en dat we in een discussie kunnen vaststellen wat de werkelijke stand van zaken is. Ik heb laten zien dat ik die niet aantref in het boek “Immunologie” dat nu als standaardwerk aan de universiteit gebruikt wordt. Hiermee wil ik mijn lezing afsluiten.

Bronvermeldingen en bestanden