Vaccinatieverplichting zal kunnen leiden tot ongeveer 10% slachtoffers met lichte tot zware vaccinatiebeschadiging

Samenvatting

Vaccins met daarin aluminiumzouten leiden tot verzwakking van het leverontgiftingssysteem CYP450. Hierdoor wordt niet alleen aluminium slechter ontgift, maar wordt ook de ontgifting van allerlei andere stoffen – zoals medicijnen – tegengewerkt, met als gevolg vele medicijndoden en opnames door medicijnvergiftiging. 10% van de te prikken populatie heeft defecten aan het eigen CYP450-systeem, waardoor de inhoudsstoffen van vaccins slechter worden afgevoerd en vaccinatiebijwerkingen kunnen optreden. En dat laatste feit wordt door de autoriteiten verzwegen.

De autoriteiten en politici spreken nogal gemakkelijk over het verplicht maken van vaccineren. Daarvoor worden allerlei oneigenlijke argumenten aangevoerd, zoals de kudde-immuniteit, waartegen van alles aan te voeren is, omdat dit aantoonbaar niet werkt. Uitbraken van kinderziekten waartegen wordt gevaccineerd vinden voornamelijk plaats binnen volledig gevaccineerde populaties.
Dr. Weisenborn beschreef al hoe vaccineren niet kan leiden tot levenslange immuniteit omdat door vaccineren de incubatietijd wordt overgeslagen. Dat zijn al twee redenen om niet meer te vaccineren. Temeer omdat vaccinaties ook kunnen leiden tot vaccinatieschade.

Die vaccinatieschade treedt meestal op bij kinderen die een defect hebben aan hun leverontgiftingssysteem cytochroom P450 (kortweg CYP450). Het gaat dan hoofdzakelijk om de variant CYP450 3A4, die o.a. aluminiumzouten moet helpen afvoeren. Kinderen met een defect aan CYP450 3A4 en enkele andere varianten zijn niet in staat om aluminiumzouten in voldoende mate af te voeren. En dan kunnen die overtollige aluminiumzouten leiden tot alle mogelijke bijwerkingen van lichte invaliditeit tot overlijden.

Deze zorgwekkende waarheid is door oplettende studie in de empirie (dagelijkse ervaring) af te leiden uit eerdere ongevallen, met name bij meisjes die de (aluminiumrijke) HPV-prikken krijgen. In het vervolg van dit artikel wordt dat uitvoeriger beschreven.

Er bestaan lijsten van de verschillende varianten van CYP450-genen, die helemaal in kaart gebracht zijn betreffende de stoffen die ze helpen afvoeren of juist versterken. Ook de percentages van deze typen genen zijn in kaart gebracht. Tegenwoordig hanteert men ruwweg de aanname dat deze defecten zo’n 10% van de blanke Kaukasische (Europese) populatie betreffen. En die defecten kunnen dus bij jonge kinderen – die met aluminiumhoudende vaccins worden ingespoten – leiden tot meer of minder ernstige vaccinatieschade.

Dat betekent dat bij elke vaccinatieronde zo’n 10% van de geprikte kinderen in meer of mindere mate vaccinatieschade oploopt, soms direct waarneembaar (bij overlijden of andere functionele stoornissen) en soms pas op de langere termijn waarneembaar.

De onmisbare functies van dat CYP450-systeem werden al aan het eind van de vorige eeuw beschreven in de officiële medische vakliteratuur, zoals ook in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde. Dat zou toch na zo’n 25 jaar wel moeten zijn doorgedrongen in de medische wereld.

Dat is het wel, want hoogleraar Ron van Schaik van het Rotterdams Erasmusziekenhuis timmert hiermee al jaren aan de weg en wil liefst iedereen uitrusten met een farmacogenetisch paspoort waarin voor elk individu staat aangegeven of en welke ontgiftingsproblemen er zijn. Dit als preventie tegen bijwerkingen-ellende die te voorkomen is. Contra-indicaties komen zo aan het licht en dat moet leiden tot minder medicijndoden.

De overheid en autoriteiten willen hier nog niet erg aan meewerken, maar recent is een groep apothekers begonnen met het laten testen van nieuwe slikkers van medicijnen om hen te beschermen tegen medicijnen waarvan ze bijwerkingen-narigheid zouden kunnen krijgen. Een soort van directe preventie dus.

Het idiote is alleen dat er – ondanks alle verhitte discussies over het al of niet verplicht stellen van vaccinaties – nergens een geluid te beluisteren valt dat naar voren brengt dat we met dat verplichten van vaccinaties voor iedereen wel de hele populatie kinderen (en volwassenen) gaan blootstellen aan het risico van ongewenste bijwerkingen. En dat dat risico bij 10% van de te vaccineren populatie kan uitmonden in daadwerkelijke bijwerkingen op allerlei terrein.

Dit is een schizofrene situatie! En kennelijk is er niemand die zich dit (openlijk) realiseert.

Enerzijds probeert een hoogleraar al jaren de aandacht te vestigen op preventie van medische narigheid door het in kaart brengen van eventuele defecten aan het CYP450-systeem en anderzijds probeert de pro-vaccinatielobby het wetenschapsgebied van het leverontgiftingssysteem te negeren en aan de aandacht te onttrekken.
En dat gebeurt dan door dat deel van de gezondheidszorg dat juist proclameert alles in het werk te willen stellen voor het (toekomstig) welzijn van een nieuwe generatie kinderen.
Hoezo toekomstig welzijn en optimale gezondheid door ‘bescherming door vaccins’? Terwijl dit voor 10% van die gezond geboren baby’s zal leiden tot gezondheidsschade???

Actieve tegenwerking van onderzoek hiernaar door onze overheid

In 2009 overleed 3 dagen na zijn vaccinaties (BMR en DTP) de negenjarige Freek Hagoort. In overleg met zijn ouders heb ik geprobeerd om op de restweefsels van de autopsie – die nog bij het NFI (Nederlands Forensisch Instituut) lagen – nog een second opinion (tweede beoordeling) te laten uitvoeren op de universiteit van Milaan. Daar was een hoogleraar bezig met onderzoek naar vaccinatieschade. En die was zeer geïnteresseerd in mijn idee betreffende defecten aan CYP450 (3A4 e.a.) en bovendien kon ik van de overleden jongen ook de hersenstam aanleveren. Dat was voor hem een eerste onderzoeksgelegenheid aan de hersenstam. Hij wilde graag de second opinion uitvoeren.

Betreffende eventuele beschadigingen aan de hersenstam kan ik kort zijn: er was beschadiging van de hersenstam, die de vitale functies regelt. Dat is ook zichtbaar gemaakt op microscoop-opnamen van delen van de hersenstam die ik in mijn bezit heb.

Maar, of er ook afwijkingen aan te tonen waren aan het cytochroom P450-systeem van die overleden jongen is nooit bekend geworden, omdat dit deel van het onderzoek nooit meer heeft plaatsgevonden: er heeft onbedoelde inbreng plaatsgevonden door een hoofdofficier van het Rotterdams OM, met als uitkomst dat die hoogleraar nog wel de hersenstam heeft bekeken, maar daarna zijn onderzoek naar CYP450 heeft moeten(?) staken.
Dit, ondanks dat dit onderzoek bedoeld was als onafhankelijk onderzoek dat door de ouders betaald zou worden. De ouders van Freek en ikzelf hebben geen uitslag gekregen, maar de hoofdofficier van justitie van het Rotterdams OM wel.

Na maanden niets meer van deze betreffende hoogleraar te hebben vernomen, heb ik toch maar weer eens per mail gevraagd hoever dat onderzoek eventueel al was gevorderd.
Per kerende post werd me door zijn collega-vaccinonderzoeker de uitslag van dat onderzoek – met uitzondering van dat ontbrekende CYP450-onderzoek – toegestuurd. Maar dat niet alleen.
Onderaan de begeleidende mail bij die incomplete uitslag hingen nog enkele andere mailtjes, namelijk van die betreffende hoofdofficier van het Rotterdams OM aan die Milanese hoogleraar die het onderzoek zou uitvoeren. En die heeft geprobeerd om te verhinderen dat dit voorgenomen Milanese onderzoek zou worden uitgevoerd, met de smoes dat dit overbodig was omdat men in ons land al andere gegevens had gekregen uit Engeland. Deze mail uit Milaan wordt door mij zuinig bewaard.
Ik vrees dat toen door tussenkomst van dat Rotterdams OM is verhinderd dat nu bekend kan worden dat 10% van de verplicht te vaccineren kinderen hetzelfde kan overkomen als Freek Hagoort en dat vele andere kinderen tijdens hun leven geplaagd kunnen worden door wat ‘mildere’ bijwerkingen.

Het vervelende is dat er in de tussentijd geen andere onderzoeken hebben plaatsgevonden naar het effect van defecten aan CYP450 in combinatie met aluminiumhoudende vaccins.

Het is dus dringend noodzakelijk dat – alvorens over te gaan op verplichte vaccinaties – er eerst diepgaand onderzoek gaat plaatsvinden op de effecten van CYP450-defecten bij vaccinaties. Dat vereist dat men bij kinderen waarvan men vermoedt dat er vaccinatieschade in het spel is, een test uitvoert op de conditie van het CYP450-systeem.
Dat is technisch haalbaar omdat tegenwoordig al apotheken – in samenspraak met de betreffende (huis)artsen – verwijzingen kunnen invullen voor nieuwe slikkers van medicijnen en prof. Ron van Schaik aandringt op het testen van iedereen op zijn CYP450-profiel.

Dus waar blijft onderzoek dat aantoont dat vaccineren voor iedereen effectief en veilig is en dat van deze dwingende maatregel niet 10% van de geprikten effectief beschadigd kan raken?

Aan kritische en serieuze belangstellenden kan ik mijn ervaringen met de universiteit van Milaan en het Rotterdams OM ter hand stellen.

Op 17-1-2020 werd mijn aandacht er op gevestigd dat kinderen met het Downsyndroom kampen met een verminderde ontgiftingsfunctie die gerelateerd is aan een tekort aan glutathion, dat ook betrokken is bij het complete ontgiftingsysteem. Op de volgende bladzijden wordt het belang van glutathion besproken.

Glutathione metabolism and antioxidant enzymes in children with Down syndrome
Pastore, A.; Tozzi, G.; Gaeta, L.Maria.; Giannotti, A.; Bertini, E.; Federici, G.; Digilio, M.Cristina.; Piemonte, F.
Journal of Pediatrics 142(5): 583-585 2003

Oxidative stress has been proposed as a pathogenic mechanism of atherosclerosis, cell aging, and neurologic disorders in Down syndrome. This study demonstrates a systemic decrease of all glutathione forms, including glutathionyl-hemoglobin, in the blood of children with Down syndrome. Furthermore, we obtained a disequilibrium, in vivo, between the antioxidant enzyme activities.

Dan volgen hier achteraan twee hoofdstukken uit mijn eigen studie die betrekking hebben op onderbouwing van het vermoeden dat defecten aan het CYP450-systeem kunnen leiden tot vaccinatieschade.
En hoe aluminiumhydroxide in vaccins op zichzelf al kan leiden tot het minder effectief worden van het CYP450-systeem. Dat laatste kan dan ook nog leiden tot een verminderd ontgiftingsvermogen van het lichaam, waardoor ook allerlei andere vergiftigingen kunnen optreden naar aanleiding van andere stoffen dan aluminium. En die moeten dan ook gezien worden als door vaccinatie veroorzaakte bijwerkingen.

Waarom aluminium zo moeilijk te ontgiften is en de rol van CYP450 hierbij

In een voorgaande studie kwamen diverse eigenschappen van aluminium aan de orde. Ik noem ze nog even:

  • Aluminium zorgt voor oxidatieve stress in het hersenweefsel. Aangezien de eliminatiehalfwaardetijd van aluminium uit het menselijk brein 7 jaar is, kan dit resulteren in cumulatieve schade. Sommige experts geloven dat dit een rol speelt bij de vorming van Alzheimer-achtige tangles.
  • Vanwege de atomaire grootte en elektrische lading verdringt aluminium enkele vergelijkbare elementen zoals magnesium, calcium en ijzer.
  • Ongeveer 95% van een aluminiumbelasting wordt gebonden aan transferrine en intravasculair albumine en wordt vervolgens door de nieren geëlimineerd. Bij gezonde proefpersonen wordt slechts 0,3% van oraal toegediend aluminium geabsorbeerd via het maagdarmkanaal en zullen de nieren de rest effectief uit het lichaam verwijderen.
  • Bij intraveneuze toediening (inspuiting) of bij nierfunctiestoornissen heeft aluminium de potentie om op te stapelen. Bij volwassenen blijft 40% van het ingespoten aluminium in het lichaam achter en bij neonaten zelfs tot 75%.
  • Als de belasting hoger is dan de excretoire capaciteit van het lichaam, dan wordt het overschot gestort in verschillende weefsels, zoals bot, hersenen, lever, hart, milt en spieren. Deze ophoping zorgt voor morbiditeit en mortaliteit door middel van verschillende mechanismen.
  • Omdat aluminium bindt aan transferrine kan het de bloed-brein-barrière passeren.

Verder las ik over transferrine nog het volgende:

  • Transferrine wordt gesynthetiseerd in de lever. Het is een transporteiwit voor ijzer en zink. De halfwaardetijd bedraagt 9 dagen. Dit is de benodigde tijd om de helft van het in het bloed aanwezige transferrine af te breken. Dat betekent ook dat waar voor de eerste halvering 9 dagen nodig is, er voor het halveren van die helft ook weer 9 dagen nodig is en voor het halveren van het kwart ook weer 9 dagen, zodat het op termijn nog behoorlijk wat tijd vergt voordat alle transferrine echt is afgebroken/verwijderd. Ondertussen wordt wel weer nieuwe transferrine aangemaakt als het niveau teveel daalt.
  • Een transferrinemolecuul kan twee ijzeratomen binden. Deze worden in cellen afgeleverd doordat het transferrine na binding aan een transferinereceptor in de cel wordt opgenomen in een vesikel, waarna de cel door aanzuren van de inhoud het ijzer van het transferrine losmaakt.
  • Tot op heden zijn er twee transferrinereceptoren bekend: transferrinereceptor 1 (TfR1) komt voor in alle cellen en is vooral betrokken bij de ijzeropname van de cel. Transferrinereceptor 2 (TfR2) komt hoofdzakelijk in de lever voor en speelt waarschijnlijk een rol bij de regulatie van het ijzerregulerend peptidehormoon hepcidine door het signaleren van de hoeveelheid ijzer dat in de bloedbaan circuleert. Wanneer transferrine aan een TfR1-receptor bindt wordt het ijzer door middel van receptorgemedieerde endocytose opgenomen en in vesikels naar de endosomen getransporteerd. Daar komt het ijzer los van de transferrinemolecule omwille van het zure milieu in het endosoom. Het transferrine zelf – nu als apotransferrine aangeduid – blijft aan de receptor gebonden. Dit complex (transferrine aan de receptor) wordt naar de plasmamembraan getransporteerd en in het neutrale milieu van het extracellulaire vocht dissocieert apotransferrine (komt los) van de receptor. Het gehele proces kan nu opnieuw beginnen.

Uit deze beschrijving van transferrine blijkt dat deze stof zelf niet snel wordt afgebroken en eigenlijk heel lang blijft circuleren, waarbij – indien nodig – de lever het weer aanvult. En als er aan dat transferrine nog iets anders vastzit, dan blijft dat ook mee circuleren.

De rol van de elektroactiviteit van aluminium in relatie tot transferrine

Door zijn passende atoomgrootte en sterkere elektroactiviteit dan – onder meer – ijzer kan aluminium moeiteloos de plaats innemen van dat ijzer. En daar blijft het dan heel stevig op dat transferrine vastzitten, omdat door die sterkere elektroactiviteit van ijzer de binding van aluminium aan transferrine ook sterker is dan die van ijzer op transferrine (kwestie van de aantrekking tussen verschillende ladingen).
Als apotransferrine uiteindelijk weer loskomt van de receptor en als transferrine weer opnieuw aan het proces gaat deelnemen, zit een deel van het aluminium – dat niet door aanzuring binnen de cel loskwam van de transferrine – nog steeds gebonden aan de transferrine en circuleert ook weer mee door de bloedbaan.

Hoewel aluminium makkelijk opstapelt in het brein, raken er geleidelijk atomen los, hetgeen bespoedigd kan worden door bepaalde ontgiftingsmethoden. Dat gaat echter erg langzaam. De halfwaardetijd voor aluminium in het brein is zeven jaar.
Deze loskomende deeltjes liften vanwege hun elektroactieve lading ook meteen weer mee met het in de bloedbaan circulerende transferrine.

Transferrine wordt niet via de nieren uitgescheiden maar wordt geleidelijk gemetaboliseerd.
Daardoor komen de aluminiumdeeltjes pas echt los in de bloedbaan als de transferrine wordt gemetaboliseerd (denk aan de halfwaardetijd van 9 dagen). Sommige van die deeltjes zullen opnieuw een transferrinemolecuul vinden om aan te hechten, maar een ander deel wordt eindelijk door de nieren uitgescheiden. Dit valt echter niet op omdat het aantal gering is en voortdurend wordt aangevuld door aluminiumatomen die geleidelijk aan loskomen uit het brein (en de rest van het lichaam).

Op die manier lijkt het net alsof om een of andere reden die aluminiumdeeltjes helemaal niet kunnen worden uitgescheiden. Die theorie lijkt ook nog gevoed te worden door het feit dat aan die aluminiumdeeltjes die meeliften met transferrine ook vaak nog antigenen zitten gehecht (geadsorbeerd op aluminium).
Ik las dat men denkt te hebben geobserveerd dat die aluminiumdeeltjes met de daaraan gehechte antigenen te grote moleculen zouden vormen om nog door de nieren te kunnen worden uitgescheiden.
Zelf denk ik dat aluminium zo lang blijft circuleren in de bloedbaan omdat het stevig gehecht zit op de transferrine die ook langdurig deelneemt aan het cyclische proces waarmee normaliter ijzer voortdurend door het lichaam wordt vervoerd.

Ook al zou je met succes aluminium via ontgifting kunnen losmaken uit de cellen waarin het grotendeels wordt opgeslagen, dan nog blijft via het langdurig circulerende transferrine heel lang in de bloedbaan circuleren. En dat komt dan volgens mij niet omdat de moleculen te groot zijn om door de nieren uitgescheiden te worden, maar simpelweg door de elektroactieve eigenschap van aluminium, die ook leidt tot verschillende schademechanismen in de vorm van verkeerd vouwende eiwitten en elektroforese van celmembranen (lekke celmembranen).

Het hierboven weergegeven mechanisme betreft gezonde mensen met een gezond ontgiftingssysteem. En toch raken deze mensen aluminium maar heel traag kwijt.

Anders wordt het als er iets hapert aan dat ontgiftingssysteem, waarvan het cytochroom P450-mechanisme een belangrijk onderdeel is.
Normaliter wordt transferrine gemetaboliseerd en bij die metabolisering zijn enzymen nodig. Cytochroom P450 levert de enzymen voor heel veel metaboliseringsprocessen. Gebrek aan deze enzymen kan ertoe leiden dat een bepaald metaboliseringsproces wordt afgeremd of zelfs helemaal uitvalt.

Het is niet onmogelijk dat de metabolisering van transferrine wordt vertraagd of uitvalt door een defect aan één van de ruim vijftig enzymen van het cytochroom P450-systeem. Door een gendefect kan het voorkomen dat een bepaald enzym niet of nauwelijks wordt aangemaakt. Ook kunnen bepaalde enzymen worden benadeeld door het gelijktijdig gebruik van allerlei medicijnen en/of bijvoorbeeld grapefruit en Sint Janskruid.

Benadeling van het enzym dat transferrine moet afbreken (metaboliseren) kan ertoe leiden dat transferrine (bijna) voortdurend in omloop blijft. De aan deze transferrine gekoppelde aluminiummoleculen raken dan niet los door de metabolisering van transferrine en blijven ook in omloop in plaats van mondjesmaat uitgescheiden te worden.

Waar aluminium van nature al heel erg traag wordt uitgescheiden, wordt ook dit proces hoogstwaarschijnlijk nog eens vertraagd of zelfs onmogelijk gemaakt door een defect aan het cytochroom P450-systeem.

Bij gezonde volwassenen blijft op de hierboven beschreven manier 40% van het ingespoten aluminium in het lichaam achter en bij neonaten zelfs tot 75%. Als er door een genetisch defect of het gebruik van bepaalde medicaties en/of grapefruit de werking van het cytochroom P450 3A4 enzym wordt onderdrukt, dan kan er minder transferrine worden afgebroken en zal er meer aluminium in het lichaam blijven circuleren en worden opgeslagen.

Over cytochroom P450 lees ik in het Nederlands Tijdschrift voor Klinische Chemie 2000, vol.25, no.2:

[…] Cytochroom 3A4 (CYP3A4) is het meest voorkomende cytochroom van het P450 systeem in de lever. Het is betrokken bij de omzetting van endogene substraten (o.a. testosteron, cortisol, progesteron en oestradiol) maar ook bij het metabolisme van een groot aantal medicijnen (…..). Er bestaat een grote interindividuele variatie in CYP3A4 activiteit […]

Dat betekent dat de mate van ontgifting van aluminium bij verschillende individuen (volwasenen en kinderen) heel wisselend kan zijn. En dat dan nog afgezien van genetische gebreken aan CYP450 3A4 of andere onderdrukkende factoren.
Dat het juist CYP450 3A4 kan zijn dat nodig is om transferrine af te breken, leid ik elders in deze studie af uit enkele onderzoeksobservaties.

In Wikipedia lees ik over CYP450 3A4 ook nog het volgende:

[…] Fetuses do not express CYP3A4 in their liver tissue, but rather CYP3A7, which acts on a similar range of substrates.
CYP3A4 is absent in fetal liver but increases to approximately 40% of adult levels in the fourth month of life and 72% at 12 months […]

Dit verklaart waarom er bij neonaten tot 75% van het ingespoten aluminium achterblijft in het lichaampje en wordt opgeslagen in hersenen, botten, lever, hart, milt en spieren, terwijl in de loop van het eerste levensjaar de capaciteit tot ontgifting van aluminium slechts zeer langzaam toeneemt en dan nog niet het niveau heeft bereikt van de volwassen ontgiftingscapaciteit, waarbij ook altijd nog 40% van het ingespoten aluminium in het lichaam achterblijft.

En toch achten de ‘geleerden’ het hoogstnoodzakelijk om pasgeborenen – liefst al vanaf vlak na de geboorte – in het eerste levensjaar en ook daarna in te spuiten met een groot aantal vaccins die bijna allemaal relatief grote hoeveelheden aluminiumzouten bevatten.
En dan houdt men vervolgens de veiligheidsrapporten van Infanrix Hexa en Prevenar geheim, zodat het publiek onkundig blijft van de schokkend vele – en vaak neurologische – bijwerkingen en overleden kinderen, vlak na deze meestal tegelijk gegeven vaccinaties.
Zelfs volkomen gezond geboren kinderen van 2 maanden kunnen nog nagenoeg geen aluminium ontgiften, laat staan als er sprake is van een genetisch defect aan het cytochroomsysteem en/of gebruik van bepaalde antibiotica. Gelukkig werden die rapporten toch gelekt.
Deze gelekte rapporten zijn op te vragen bij www.oervaccin.nl (met vermelding van e-mailadres)

Ingespoten aluminium benadeelt alle cytochroom P450-enzymen

Hoewel ik er zelf van uitga dat CYP3A4 het belangrijkste cytochroom P450-enzym is dat betrokken is bij de ontgifting van aluminium, door het metaboliseren van het lichaamseigen (dus endogene) transferrine, is het ook heel goed mogelijk dat ook andere cytochroom P450-enzymen onder invloed van een te hoge belasting met aluminium gaan onderfunctioneren. Hieronder zal ik proberen dit nader uit te leggen.

In het artikel Effect of intravenous iron supplementation on hepatic cytochrome P450 3A4 activity in hemodialysis patients: a prospective, open-label study, door Pai AB en collega’s, in Clin Ther, 2007 Dec; 29(12):2699-705, zegt het Abstract in de Background:

[…] Cytochrome P450 (CYP) 3A4 is an enzyme with activity dependent on the reduction of heme iron that is responsible for the metabolism of many drugs. CYP3A4 activity is reduced in hemodialysis (HD) patients and thus may be related to functional iron deficiency […]
[…]Objective: The purpose of this study was to investigate the effect of IV iron supplementation on hepatic is CYP3A4 activity in HD patients […]
[…] Conclusions: Overall, IV iron administration had no significant effect on hepatic CYP3A4 activity. However, in a subset of HD patients with low baseline CYP3A4 activity indicated by low ERMBT values, IV iron supplementation was associated with a potentially clinically relevant increase in hepatic CYP3A4 activity. Further studies are needed to clarify mechanisms and clinical implications of this interaction […]

Bij dialyse zien we vaak een hogere aluminiumbelasting gepaard aan een functionele lagere ijzerwaarde. Bij dialyse is de CYP3A4-activiteit dan ook lager en wordt er minder aluminium uitgescheiden en dus meer aluminium gestapeld.

  • Aluminium werkt via verlaging van ijzer onderdrukkend op de activiteit van CYP3A4
  • En werkt zo zijn eigen ontgifting tegen.

Maar… niet alleen CYP3A4 is voor zijn activiteit afhankelijk van ijzer. Alle cytochroom P450-enzymen hebben voor hun activiteit ijzer nodig.
De P450-enzymen hebben ijzer als co-factor in het actieve centrum. Dit ijzermolecuul is belangrijk voor de elektronenoverdracht. Wikipedia zegt hierover ook het volgende:

[…] Heemverbindingen (ook wel haem genoemd) zijn complexe verbindingen met een centraal ijzer-ion en een porfyrinemolecuul als ligand. De bekendste verbinding is Fe-protoporfyrine IX, ook wel heem b genoemd of kortweg heem.
Heemverbindingen komen als co-factor (prosthetische groep) voor in eiwitten, die cytochromen genoemd worden […]

Aluminium onderdrukt – via het verlagen van ijzer – dus de activiteit van alle CYP450-enzymen. En daardoor kunnen alle verschillende CYP450-enzymen in principe door inspuitingen met aluminium worden onderdrukt en verminderd gaan ontgiften.
Als dus transferrine niet zou worden afgebroken door CYP450-3A4, maar door een ander CYP450-enzym, dan nog zal een inspuiting met aluminium leiden tot een (sterk) verminderde ontgifting van aluminium.
En wat hierbij ook belangrijk is: als aluminium de activiteit van alle CYP450-enzymen remt, dan zullen in principe alle mogelijke ontgiftingsactiviteiten van dit cytochroom P450-systeem worden benadeeld en kunnen er eerder medicijnvergiftigingen optreden, naast een verstoorde hormoonwerking. Ook endogene (lichaameigen) stoffen worden door CYP450 afgebroken.
Het is van het grootste belang dat hier – in relatie tot de stapeling van aluminium – zo snel mogelijk een diepgaand onderzoek naar wordt gestart.

Hogere pH werkt uitscheiding van aluminium tegen

Bij mijn onderzoek naar de eigenschappen van aluminium en aluminiumhydroxide kwam ik ook het Alterra-rapport 725 tegen. Ik zal eerst van bladzijde 20 een stukje citeren:

[…] Het is in de scheikunde bekend dat de in de bodem in hoge concentraties aanwezige aluminiumhydroxide-mineralen oplossen in een zure omgeving, met name bij een pH<5. Theoretisch kunnen dus alleen zeer lage concentraties aluminium in bodemvocht of grondwater voorkomen als de pH hoger is dan 5, omdat het aluminium dan neerslaat als zeer moeilijk in water oplosbare aluminiumhydroxide-mineralen […]

Het is bekend dat de zuurgraad in het menselijk lichaam idealiter zo’n 7,35-7,45 is. Deze pH van ruim 7 is dus te hoog om aluminiumhydroxide te laten oplossen. Als het aluminiumhydroxide dus in de mens wordt gespoten, dan zal het niet oplossen en neerslaan in de weefsels. Pas als de aluminiumhydroxide oplost, dan kunnen de vrijkomende aluminiumdeeltjes door het lichaam worden afgevoerd.
Dit mechanisme werkt de ontgifting van aluminium tegen. Om de ontgifting van aluminium te kunnen realiseren, zou je dus de pH-waarde van het menselijk lichaam (tijdelijk) omlaag moeten brengen tot onder de 5. (Ik vraag me af of een stevige kuur met vitamine C – ascorbinezuur – daar ook bruikbaar voor zou kunnen zijn.)

Risicofactoren voor verminderde werking van het cytochroom P450-ontgiftingssysteem

In het voorgaande hoofdstuk besprak ik hoe aluminium via het verdringen van ijzer leidt tot een verminderde activiteit van cytochroom P450-enzymen. Maar dat is niet de enige manier waarop aluminiumhoudende vaccins het CYP450-ontgiftingsmechanisme benadelen.
Zoals een paar hoofdstukken verderop nog nader wordt besproken, kan gebrek aan vitamine D leiden tot onvoldoende aanmaak van CYP450-enzymen. Ik loop nu even vooruit op dat hoofdstuk.
Op 20-3-2011 kreeg ik een artikel binnen dat beschrijft hoe gebrek aan vitamine D kan leiden tot benadeling van het cytochroom P450 ontgiftingssysteem. Omdat aluminiumhydroxide leidt tot depletie van vitamine D, is het logisch dat aluminiumhydroxide dus ook kan leiden tot een benadeling van de werking van dat cytochroom P450 systeem in de lever.

Het gaat om het artikel Seasonal variation in blood drug concentrations and a potential relationship to vitamin D, in het blad Drug Metab Dispos., van 24-2-2011, door Lindh JD en collega’s. Het artikel zegt het volgende:

[…] From the Karolinska Institute in Stockholm, Sweden comes the first of what I hope will be many studies on how vitamin D affects the prescription drugs people take. Dr. Jonatan Lindh and his colleagues found that some commonly prescribed immunosuppressants have seasonal variations in their blood levels and that seasonality is directly related to vitamine D levels. It turns out that vitamin D increases levels of a key enzyme made by the liver (CYP3A4) and increased levels of CYP3A4 means that blood concentrations of certain prescription drugs will be lower.
Theoretically those drugs include a long list, including the SSRI’s citalopram, escitalopram, fluoxetine, norfluoxetine and sertraline, and the antipsychotics aripiprazole, haloperidol, risperidone and ziprasidone. I only mention those because I am a psychiatrist. For a full list of drugs that may have lower blood levels because of vitamin D increasing CYP3A4, look up CYP3A4 in Wikipedia and read about the enzyme. Again, vitamin D increases the liver’s production of this vital enzyme, an enzyme which then lowers levels of the drugs it catabolizes (breaks down).

Aluminiumhydroxide werkt zijn eigen ontgifting tegen via CYP3A4

Ik vond een preprint van een artikel door Trevor G Marshall dat in februari 2008 werd gepubliceerd in BioEssays: Vitamin D discovery outpaces FDA decision-making.
Uit dat artikel komt naar voren dat vitamine D nodig is om via de vitamine-D-receptoren (VDR’s) de functie van het cytochroom P450 te activeren. Dit blijkt ook uit het artikel Expression of CYP3A4, CYP2B6, and CYP2C9 is regulated by the vitamin D receptor pathway in primary human hepatocytes, 2002, door Drocourt L en collega’s in J Biol Chem. 277(28):25125-32.
Als we weten dat aluminiumhydroxide de beschikbaarheid van vitamine D verlaagt, dan kunnen we daaruit afleiden dat aluminiumhydroxide er zelf voor zorgt dat de functie van bijvoorbeeld CYP3A4 wordt benadeeld. Hierdoor kan CYP3A4 minder actief zijn in het ontgiften van aluminiumhydroxide. Iets waarvoor elders in de studie evidentie wordt aangedragen. Door het deactiveren van CYP3A4 leidt aluminium dan dus tot zijn eigen opstapeling.

Datzelfde cytochroomsysteem zorgt er trouwens ook voor dat de lichaamsspiegel van vitamine D nooit te hoog kan worden dan noodzakelijk is voor een goed functioneren. In het bovengenoemde artikel staat namelijk ook het volgende over dit feedback systeem te lezen:

[…] CYP24A1 transcription controls 1,25-D concentration
When the VDR is activated, it transcribes the gene for the P450 enzyme CYP24A1 EC 1.14.-,-], an enzyme that inactivates 1,25-D. This is the best documented of the feedback control systems used by the body to limit the concentration of 1,25-D to just that amount needed for proper transcriptional activation of the VDR […]

Aluminiumhydroxide kan dus op twee manieren de activiteit van het CYP450-mechanisme benadelen: door het verdringen van ijzer en door het verlagen van vitamine D.

Een mij bekende Duitser ontwikkelde na zijn aluminiumhoudende Havrix-vaccinaties (Hep. A) multiple sclerosis (MS). Nadat hij begon met een royale suppletie met vitamine D3 verbeterde zijn conditie aanmerkelijk. In april 2012 liet hij in een laboratorium in Bremen de belangrijkste componenten van zijn ontgiftingssysteem nader onderzoeken. Hij schreef me meteen de uitkomst van dit onderzoek:

  • Hij heeft een homozygote deletie (mutatie) in het GSTM1-gen (nul-genotype met falende GSTM1-activiteit (ontgiftingsgebrek).
  • Op grond van een caffeïne-speekseltest werd verminderde activiteit van het CYP450-enzymsysteem geobserveerd.
  • Bovendien hoort hij tot het type HLA-DRB1*15, dat een versterkt risico (predispositie) inhoudt voor het ontwikkelen van MS.

Deze man had dus al een drievoudig risico op het ontwikkelen van MS, een aandoening die door de aluminiumhoudende vaccinaties manifest werd.
Of deze man ook een genetisch defect heeft aan CYP450 weten we niet, omdat dat laboratorium deze testen niet kon uitvoeren. Maar het vaccin-aluminium heeft natuurlijk ook de algehele CYP450-functie kunnen verzwakken door het verlagen van ijzer.

Hoe de eerste twee risicofactoren aan elkaar zijn gerelateerd neem ik over uit de beschrijving die deze Duitse man meteen meestuurde:

[…] Im Bericht Aussagekräftige Laborparameter in de Orthomekularen Medizin von Thomas M. Thust findet sich zu meinem defekten auf seite 18 Folgendes:

“(…) Die Entgiftung erfolgt dabei in zwei Phasen.
In der ersten Phase werden toxische Substanzen mittels verschiedener Cytochrom p450-Enzyme (MFO = Mixed-Function-Oxidase) reduziert, hydrolysiert und oxidiert. Entgiftungspflichtige Xenobiotika werden hierdurch kurzfristig noch aggressiver und müssen daher schnell durch die Phase-2-Enzyme endgültig entgiftet werden.
In der zweiten Phase werden dann kleine polare, hydrophile Moleküle wie Gluthation, Acetat, Cystein, Sulfat, Glycin oder Glucuronat an metaboliten und Toxine angelagert um sie in wasserlöslicher Form für die biliäre bzw. renale Ausscheidung aufzubereiten.

Wichtige Phase-2-Enzyme sind: Glutathion-S-transferasen (GSTs) (…)

Die Aktivität der Entgiftungs-Enzyme ist genetisch determiniert. Veränderungen in bestimmten Genbereichen, so genannte Gen-Polymorphismen führen zu Störungen beim Abbau von Toxinen. (…)”

Im Schreiben des medizinischen Fachlabor Weiden findet sich zum Defekt der Glutathion-S-Transferase M1 (GSTM1) Folgendes:

“(…) 50% of the caucasion population shows this deleted genotype. (…)” […]

Wikipedia zegt:

[…] Glutathione S-transferase Mu 1 (gene name GSTM1) is a human glutathione S-transferase.
Cytosolic and membrane-bound forms of glutathione S-transferase are encoded by two distinct supergene families. At present, eight distinct classes of the soluble cytoplasmic mammalian glutathione S-transferase have been identified: alpha, kappa, mu, omega, pi, sigma, theta and zeta. This gene encodes a cytoplasmic glutathione S-transferase that belongs to the mu class. The mu class of enzymes functions in the detoxification of electrophilic compounds, including carcinogens, therapeutic drugs, environmental toxins and products of oxidative stress, by conjugation with glutathione. The genes encoding the mu class of enzymes are organized in a gene cluster on chromosome 1p13.3 and are known to be highly polymorphic. These genetic variations can change an individuals susceptibility to carcinogens and toxins as well as affect the toxicity and efficacy of certain drugs. Null mutations of this class mu gene have been linked with an increase in a number of cancers, likely due to an increased susceptibility to environmental toxins and carcinogens. Multiple protein isoforms are encoded by transcript variants of this gene […]

Juist glutathion S-transferase Mu1 – dat defect is bij deze Duitse man – is nodig bij de ontgifting van het electroactieve aluminium. En samen met de verlaagde activiteit van de CYP450-enzymen leverde dat dus een serieus probleem op bij de ontgifting van aluminium.
In zijn geval is er dus een optelling van een ‘verlaagde fase 1’ plus een ‘defecte fase 2’ van het CYP450-ontgiftingssysteem.
En dan blijkt ook nog eens dat dit glutathion S-transferase Mu1uit de tweede fase defect is bij de helft van de Kaukasische populatie (ofwel de blanke Europese bevolkingsgroep)…

Dat betekent dat er bij een heel groot percentage van de te vaccineren kinderen (en volwassenen) in meer of mindere mate iets kan schorten aan de mechanismen die aluminium moeten ontgiften. En dat verklaart dan die hoge percentages meer of minder ernstige bijwerkingen na vaccinaties en soms zelf fataal verlopende complicaties. En dat is zeer zorgelijk en ook zeer onverantwoord om dit ontgiftingsmechanisme te negeren.

Samenvatting

De ontgifting van in vaccins gebruikte electroactieve metalen zoals aluminiumzouten en kwik (en andere schadelijke stoffen) kan samenvattend dus (hoofdzakelijk) worden benadeeld door:

  • Te weinig zonlicht, dus te geringe natuurlijke aanmaak van vitamine D.
  • Gebrek aan haem-ijzer (bloedarmoede).
  • Inspuitingen met aluminiumzouten (leidend tot gebrek aan ijzer en aan vitamine D).
  • Genetische afwijkingen betreffende de vorming van cytochroom P450-enzymen.
  • Genetische afwijkingen betreffende de vorming van Glutathion S-transferase Mu 1.

Deze verschillende risicofactoren voor een onvoldoende ontgifting van aluminium kunnen alleen of in verschillende combinaties met elkaar voorkomen, zodat de mate van ontgifting individueel zeer verschillend kan zijn. En hier wordt nooit rekening mee gehouden!!!

Evidentie voor de betrokkenheid van vitamine D bij ontgifting van aluminium

Op 15-1-2013 ontving ik een verslag van het artikel Preventive effect of vitamin D3 supplementation on conversion of optic neuritis to clinically definite multiple sclerosis: a double blind, randomized, placebo-controlled pilot clinical trial, door Dereakhshandi H et al., Acta Nerol Belg. 2012. Ik citeer het verslag:

[…] New randomized controlled trial says, vitamin D prevents and delays multiple sclerosis
Good news for those at high risk for developing multiple sclerosis! A new study out of Iran reports that vitamin D supplementation can prevent or delay the onset of multiple sclerosis.
Often what is called ‘clinically isolated syndrome’(CIS) is the first neurological manifestation of multiple sclerosis. A patient will have a neurological symptom for the first time and their doctor will call this CIS. They will then order a brain MRI to check if the patient with CIS also has brain-lesions. If they do, the patient is at high risk of developing MS. In fact, in 90% of MS cases, CIS is the first sign.

So what’s CIS? One of the most common types of CIS is optic neuritis. People with optic neuritis experience vision loss, as the optic nerve from the retina becomes inflamed. Twenty-percent of patients with MS have optic neuritis, and vice-versa, 50% of patients with optic neuritis develop MS within 15 years.
When a patient experiences CIS and other tests determine the patient has a high risk for MS, the patient and doctor want to take immediate action to prevent or delay the onset of MS and disease progression.

In this study, researchers out of Isfahan University of Medical Sciences led by Dr Hajar Derakhshandi wanted to know, if a patient presenting with optic neuritis starts taking vitamin D, will they lower their risk or delay the onset of MS?
The researchers designed a randomized controlled trial. They enrolled 30 patients that were recently diagnosed with optic neuritis and were then randomized to either take vitamin D3 50,000 IU/week or placebo/week for duration of 12 months. Thirteen patients in the vitamin D group completed the study and 11 completed in the placebo group.

After 12 months, the researchers found the following:

Baseline vitamin D levels of the vitamin D group were 13.7 ng/ml and 16.4 ng/ml in the placebo group. They did not report the vitamin D levels after the trial, but did mention the vitamin D levels were ‘optimized’ in the vitamin D group and not in the placebo group (which would be expected at 50,000 IU/week).

Zero patients in the vitamin D group experienced a second demyelinating attack, while five of the 11 placebo patients did, and this was highly statistically significant (p=.007). When a patient experiences a second demyelinating attack, MS is diagnosed. Thus, this is another way of saying, zero of the vitamin D group patients were diagnosed with MS in these 12 months, while 5 of the 11 placebo patients were.

The incidence rates of positive MRI findings, such as black holes, cortical, juxtacortical, corpus callosal, new gadolinium-enhanced, and new T2 lesions were significant lower in the vitamin D treatment group than in the placebo group. The incidence rate for black holes in the vitamin D group was 84% less than the placebo group.

The researchers conclude:
“Our results indicate that vitamin D3 protects optic neuritis patients developing MS… The immunomodulatory effects of vitamin D3 can delay or prevent future relapses in CIS patients, even after the first demyelinative attack, thus reducing the risk of MS development.”

Furthermore, the researchers recommend:
“We recommend the optimalization of serum 25(OH)D status in all patients presenting with optic neuritis who have low serum levels of this vitamin. We also propose that all other CIS patients who are at risk of developing MS should be similarly treated.”

Here, in this study, the researchers found results using 50,000 IU of vitamin D3/week. Which is equivalent to 7,000 IU/day […]

Zon en vitamine D3 optimaliseren de ontgifting, waardoor meer vaccin-aluminium en andere stoffen beter worden afgebroken en afgevoerd. En bijwerkingen kunnen worden verminderd in ernst en aantal. Het CYP450-systeem ondersteunt de gezondheid. Volgens mijn theorie wordt MS eigenlijk meestal veroorzaakt door de elektroactieve uitwerking van aluminium en kwik en andere elektroactieve stoffen (en straling) die niet in het lichaam thuishoren.

Daarnaast versterken zon en vitamine D3 het immuunsysteem doordat vit. D nodig is om via binding op de receptoren (VDR’s) de T-helpercellen te activeren om een immuunrespons in gang te zetten. En dat werkt dan heel goed ter preventie van infectieziekten, die men nog steeds met (meestal) aluminiumhoudende vaccins te lijf probeert te gaan.

Waarom hoort en leest het publiek nog steeds niets over deze voor de gezondheid zo noodzakelijke functies van vitamine D, maar gaan de gezondheidsautoriteiten juist zwijgend door met het inspuiten van steeds meer vitamine D-verlagend aluminium in steeds meer individuen, al vanaf vlak na de geboorte???
Is dat omdat ‘hogerhand’ besloten heeft dat de bevolking vanuit winstgevende motieven moet dienen als het willoos en dom gehouden vee in de ziekte-industrie??? Ik kan me helaas niet aan die indruk onttrekken…

Aluminiumhydroxide benadeelt het cytochroom P450-ontgiftingssysteem

Op 20-3-2011 kreeg ik een artikel binnen dat beschrijft hoe gebrek aan vitamine D kan leiden tot benadeling van het cytochroom P450 ontgiftingssysteem. Omdat aluminiumhydroxide leidt tot depletie van vitamine D, is het logisch dat aluminiumhydroxide dus ook kan leiden tot een benadeling van de werking van dat cytochroom P450 systeem in de lever.

Het gaat om het artikel Seasonal variation in blood drug concentrations and a potential relationship to vitamin D, in het blad Drug Metab Dispos., van 24-2-2011, door Lindh JD en collega’s. Het artikel zegt het volgende:

[…] From the Karolinska Institute in Stockholm, Sweden comes the first of what I hope will be many studies on how vitamin D affects the prescription drugs people take. Dr. Jonatan Lindh and his colleagues found that some commonly prescribed immunosuppressants have seasonal variations in their blood levels and that seasonality is directly related to vitamine D levels. It turns out that vitamin D increases levels of a key enzyme made by the liver (CYP3A4) and increased levels of CYP3A4 means that blood concentrations of certain prescription drugs will be lower.
Theoretically those drugs include a long list, including the SSRI’s citalopram, escitalopram, fluoxetine, norfluoxetine and sertraline, and the antipsychotics aripiprazole, haloperidol, risperidone and ziprasidone. I only mention those because I am a psychiatrist. For a full list of drugs that may have lower blood levels because of vitamin D increasing CYP3A4, look up CYP3A4 in Wikipedia and read about the enzyme. Again, vitamin D increases the liver’s production of this vital enzyme, an enzyme which then lowers levels of the drugs it catabolizes (breaks down).

Hieronder volgt eerst wat Wikipedia – laatst bewerkt op 11-2-2011 – zegt over cytochroom P450:

[…] Het cytochroom P450 enzymsysteem (ook wel afgekort als CYP, P450 of CYP450) is een verzameling enzymen waarvan er een aantal belangrijk zijn bij de afbraak van verschillende lichaamsvreemde (xenobiotische) stoffen (zoals medicijnen en toxinen).
Andere cytochroom P450 enzymen zijn betrokken bij de biosynthese van steroïden, prostaglandinen en retonoïden. Cytochroom P450 komt in praktisch alle levende cellen voor.
CYP enzymen zijn gevonden bij alle levensvormen, waaronder zoogdieren, vogels, vissen, wormen, planten, schimmels, bacteriën en archaea.
CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 en CYP3A4 zijn de belangrijkste enzymen in het metabolisme van geneesmiddelen. Circa 40-50% van alle geneesmiddelen wordt via CYP3A4 afgebroken. Dit enzym wordt in werking beïnvloed door onder andere grapefruit, Sint-Janskruid en sigarettenrook. Er zijn ook geneesmiddelen die de werking van CYP3A4 beïnvloeden, een deel van de wisselwerking tussen geneesmiddelen berust hierop […]

[…] Function
CYP3A4 is a member of the cytochrome P450 superfamily of enzymes. The cytochrome P450 proteins are monooxygenases which catalyze many reactions involved in drug metabolism and synthesis of cholesterol, steroids and other lipids. This protein localizes to the endoplasmic reticulum and its expression is induced by glucocorticoids and some pharmacological agents. This enzyme is involved in the metabolism of approximately half the drugs which are used today, including acetaminophen, codeïne, ciclosporin, diazepam and erothromycin. The enzyme also metabolizes some steroids and carciogens.
Most drugs undergo deactivation by CYP3A4, either directly or by facilitated excretion from the body. Also, many substances are bioactivated by CYP3A4 to form their active compound, and many protoxins being toxicated into their toxic forms.

Tissue distribution
Fetuses do not express CYP3A4 in their liver tissue, but rather CYP3A7, which acts on a similar range of substrates. CYP3A4 is absent in fetal liver but increases to approximately 40% of adult levels in the 4th month of life and 72% at 12 months.

Although CYP3A4 is predominantly found in the liver, it is also present in other organs and tissues of the body where it may play an important role in metabolism. CYP3A4 in the intestine plays an important role in the metabolism of certain drugs. Often this allows prodrugs to be activated and absorbed – as in the case of the histamine H1-receptor antagonist terfenadine.
Recently CYP3A4 has also been identified in the brain, however its role in the central nervous system is still unknown […]

We zien dus dat CYP 3A4 een zeer belangrijk enzym is dat meerdere functies vervult en met name ook dient ter ontgifting van lichaamsvreemde stoffen.
Gebrek aan dit enzym kan leiden tot verstoring van lichaamsprocessen of niet optimaal werken van geneesmiddelen of extra veel bijwerkingen hiervan.
En bij jonge kinderen benadeelt het de op gang komende functie van dit belangrijke enzym.

Gebrek aan dit belangrijke CYP 3A4-enzym uit de cytochroom P450-familie kan worden veroorzaakt door vaccins met aluminiumhydroxide als adjuvans. Door hun verlaging van de beschikbaarheid van vitamine D – die nodig is voor dit enzym – kan het ontgiften van farmaceutische producten in gevaar komen of zijn deze middelen minder werkzaam.
Aluminiumhydroxide in vaccins kan dus enerzijds leiden tot medicijn-intoxicatie en anderzijds tot een verminderde werkzaamheid van deze producten.

Op 23-3-2011 kreeg ik van NaturalNews het verslag binnen betreffende het aantal kinderen en volwassenen dat in de US jaarlijks op de ‘intensive care’-afdelingen van ziekenhuizen terecht komt vanwege medicijnvergiftiging. Ik citeer het eerste stukje van dat verslag:

[…] Study: 700,000 people, mostly children, end up in ER every year for pharmaceutical drug poisoning
Besides motor vehicle accidents, the second leading cause of injury death in the US is drug-related poisoning, according to a new study published in The American Journal of Emergency Medicine. The study indicates that nearly 700,000 people end up in emergency rooms (ER) every year from pharmaceutical drug poisoning – and most of these visits involve children.
Roughly 28,000 people die every year due to drug-related poisoning, and the highest poisoning rates are among children under five years of age. Forty-three percent of all these poisonings are caused by antidepressant drugs and common painkillers, many of which are available without a prescription. And all this death occurs under the watch of the US Food and Drug Administration (FDA) and the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC). […]

Kinderen in de US worden veelvuldig gevaccineerd en gebruiken relatief veel antidepressiva en antipsychotica. Gebrek aan vitamine D leidt dan tot minder CYP3A4 en daardoor hogere concentraties van deze psychoactieve stoffen en dus ook tot – soms fatale – vergiftigingen.
Maar niet alleen in de VS wordt melding gemaakt van bijwerkingen van medicijnen als gevolg van een ontregeld cytochroom P450-systeem. Het tijdschrift Medisch Contact van 10-4-2011 bracht een bericht over bijwerkingen van medicijnen. Ik citeer dat bericht:

[…] Veel opnamen door bijwerkingen
Een behoorlijk aantal acute ziekenhuisopnamen is het gevolg van ernstige bijwerkingen van medicijnen en medische onderzoeken, blijkt uit het proefschrift van Roya Atiqi, aios interne geneeskunde.

‘De groep medicijnen die iatrogene opnamen veroorzaakt is divers’, aldus Atiqi. ‘De meeste acute opnamen door bijwerkingen die ik vond waren het gevolg van cardiale medicatie, maar ik heb dan ook relatief veel hartpatiënten onderzocht.
Verhoudingsgewijs is er geen groot verschil tussen opnamen door bijwerkingen van cardiale medicatie, anti-diabetica en bijvoorbeeld opiaten.’
Bijna twintig procent van de door Atiqi onderzochte opnamen was het gevolg van neveneffecten van medicijnen en medische onderzoeken. ‘Tot de iatrogene onderzoeken behoorden onder meer angiografie, colonoscopie en ERCP. Bij al deze onderzoeken kunnen ernstige bloedingen optreden.’

Atiqi voerde het onderzoek uit op de afdelingen cardiologie, Inwendige geneeskunde en Longziekten van het Albert Schweitzer Ziekenhuis in Dordrecht en hoopt op 20 april aan de UvA op de resultaten te promoveren […]

Dat aluminiumhydroxide inderdaad de werking van CYP450 vermindert blijkt uit de uitwerking van het aluminiumhydroxide-bevattende middel Sucralfate dat wordt ingezet tegen – en ter preventie van – maagzweren en een middel is dat chronisch wordt gebruikt.
Sucralfate verlaagt de biobeschikbaarheid van bijvoorbeeld het antibioticum norfloxacin doordat het te snel wordt gemetaboliseerd.

Bij mensen met een aanvankelijk gezond cytochroom P450-systeem kan chronisch gebruik van een aluminiumhydroxidehoudend middel of het zeer frequent gevaccineerd worden met een aluminiumhoudend vaccin ertoe leiden dat de spiegel van vitamine D zo laag wordt dat hierdoor de functie van CYP450 aangetast wordt. En dat kan dan weer leiden tot ongewenste nevenwerkingen van die aluminiumhoudende middelen of vaccins die veroorzaakt worden door een te heftige of te geringe werking van noodzakelijke medicijnen.
Het kan dus gebeuren dat bij frequent gevaccineerde kinderen in het geval van een opgelopen bacteriële infectie het ingezette antibioticum onwerkzaam blijkt omdat het veel te snel wordt gemetaboliseerd. Ook kan het gebeuren dat bij frequent gevaccineerde kinderen die ADHD-medicatie slikken deze middelen niet snel genoeg kunnen worden gemetaboliseerd, waardoor zich een zogenaamde ‘overdosis’ opbouwt die kan leiden tot psychoses.

In beide gevallen kan het ontregelen van het CYP450-systeem verstrekkend ernstige gevolgen hebben voor zo’n kind. Maar zo’n door gebrek aan vitamine D ontregeld CYP450-systeem leidt er ook weer toe dat nog minder aluminium en kwik kunnen worden afgevoerd waardoor de opstapeling van deze stoffen ernstiger vormen aanneemt die ook weer leiden tot bijwerkingen die worden veroorzaakt door ladingsverschuivingen, waardoor celmembranen poreus worden en eiwitten vervormd raken. Zelfs bij mensen met een gezond CYP450-systeem kan aluminiumhydroxide een cascade van ellende veroorzaken. Bij mensen met een defect aan CYP450 is dit nog veel ernstiger

Aluminiumhydroxide werkt zijn eigen ontgifting tegen via CYP3A4

Ik vond een preprint van een artikel door Trevor G Marshall dat in februari 2008 werd gepubliceerd in BioEssays: Vitamin D discovery outpaces FDA decision-making.
Uit dat artikel komt naar voren dat vitamine D nodig is om via de vitamine D-receptoren (VDR’s) de functie van het cytochroom P450 te activeren. Dit blijkt ook uit het artikel:
Expression of CYP3A4, CYP2B6, and CYP2C9 is regulated by the vitamin D receptor pathway in primary human hepatocytes, 2002, door Drocourt L en collega’s in J Biol Chem. 277(28):25125-32.
Als we weten dat aluminiumhydroxide de beschikbaarheid van vitamine D verlaagt, dan kunnen we daaruit afleiden dat aluminiumhydroxide er zelf voor zorgt dat de functie van bijvoorbeeld CYP3A4 wordt benadeeld. Hierdoor kan CYP3A4 minder actief zijn in het ontgiften van aluminiumhydroxide. Iets waarvoor elders in de studie evidentie wordt aangedragen. Door het deactiveren van CYP3A4 leidt aluminium dan dus tot zijn eigen opstapeling.

Datzelfde cytochroomsysteem zorgt er trouwens ook voor dat de lichaamsspiegel van vitamine D nooit te hoog kan worden dan noodzakelijk is voor een goed functioneren. In het bovengenoemde artikel staat namelijk ook het volgende over dit feedback systeem te lezen:

[…] CYP24A1 transcription controls 1,25-D concentration
When the VDR is activated, it transcribes the gene for the P450 enzyme CYP24A1 EC 1.14.-,-], an enzyme that inactivates 1,25-D. This is the best documented of the feedback control systems used by the body to limit the concentration of 1,25-D to just that amount needed for proper transcriptional activation of the VDR […]

16 januari 2020

Teuni Kuiper